Гемостаз

[Таля* 0]

Девченки, никогда бы не подумала, чо это может влиять!
Но вот столкнулась с тем, что это выявлено!

 

может я не одна такая?

 

Обязательным этапом у супружеских пар, планирующих беременность, является лабораторное обследование состояния свертывающей системы крови.
Для правильного выбора профилактических и лечебных мер принципиально важно определить, имеются ли нарушения в системе гемостаза и в каком звене.
Гемостазиологическое исследование позволяет выявить грубые дефекты гемостаза.
Нарушения гемостаза, к которым приводит ряд побочных лекарственных воздействий, табакокурение, неправильное питание, осложняют течение хронических вирусных инфекций и течение беременности.
В акушерской практике наибольшую опасность представляют скрытые дефекты гемостаза, которые будучи не диагностированными, могут стать причиной неожиданного массивного кровотечения во время беременности, в родах, при операции кесарева сечения или в различные сроки послеродового и послеоперационного периодов.
Современное исследование факторов риска невынашивания беременности, связанных с тромбофилией, немыслимо без молекулярно-генетического обследования на мутации гена метилентетрагидрофолат-редуктазы, лейденскую мутацию и мутацию гена протромбина G20210A.
Говоря о нарушениях системы гемостаза, нужно обратить внимание на то, что во многих случаях невынашивание беременности возникает при сочетании двух и нескольких факторов, каждый из которых в отдельности часто не сопровождается патологическим течением беременности на ранних сроках, или даже (как, например, лейденская мутация), повышает эффективность имплантации зародыша в слизистую оболочку матки. Однако сочетание лейденской мутации с повышением уровня антифосфолипидных антител или с высоким уровнем гомоцистеина приводит к четкому повышению вероятности нарушений плацентации.
Во время выявленная патология гемостаза и проводимое лечение позволяют нормализовать течение беременности и избежать возможных осложнений.

[Таля* 0]

Физиологически протекающая беременность и физиологические роды сопряжены с адаптацией системы гемостаза, которая характеризуется определенными качественными сдвигами в различных звеньях данной системы. Они характеризуются существенным (до 150-200 %) повышением содержания всех плазменных факторов (кроме фактора XIII) свертывания крови, снижением активности (но не содержания) естественных ингибиторов свертывания крови - антитромбина III, протеина С, угнетением активности фибринолиза и незначительным увеличением адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов. Однако это, как правило, не сочетается с патологической гипертромбинемией и внутрисосудистым свертыванием крови.
Системы гемостаза матери и плода во время беременности функционируют относительно раздельно; плацента оказывает лишь опосредованное влияние на гемостаз матери и плода. На функцию спиральных артериол, с помощью которых осуществляется кровоснабжение плаценты, воздействует система гемостаза материнского организма, в первую очередь тромбоцитарное звено. Тромбоциты осуществляют регуляцию кровотока в спиральных артериолах путем взаимодействия их тромбоксангенерирующей системы и простациклингенерирующей системы эндотелия. Местные процессы активации гемостаза в маточно-плацентарном кровотоке с интра- и экстравазальным отложением фибрина вызывают слабовыраженное потребление факторов свертывания крови. Повышение гемостатического потенциала во время беременности обеспечивает физиологический гемостаз при отделении плаценты, который вместе с сокращением гладких мышц останавливает кровотечение из сосудов плацентарной площадки. Таким образом, изменения свертывающей системы крови во время беременности заключаются в постоянном снижении фибринолитической активности и повышении коагуляции крови. Эти изменения имеют выраженный адаптационный характер и направлены прежде всего на снижение объема физиологической крово-потери в родах.

[Таля* 0]

Гемостаз (haemostasis; греч. haima кровь + stasis стояние) — комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений. В клинической практике термин «гемостаз» используют также для обозначения лечебных мероприятий, способствующих купированию кровотечений. Полноценность системы гемостаза определяется состоянием и реактивностью стенок кровеносных сосудов, особенно тонкостенных (капилляров, венул), достаточным содержанием тромбоцитов в крови и их функциональной полноценностью, состоянием свертывающей и фибринолитической систем крови.

[Таля* 0]

Коагулограмма, гемостазиограмма, свертывание крови
Коагулограмма (лат. coagulatio свертывание, сгущение + греч, gramma линия, изображение) или гемостазиограмма - сложный комплексный анализ. Врач оценивает не столько каждый конкретный показатель в отдельности, сколько цельную картину свертывания крови. Два глобальных теста, которые должны быть в каждой коагулограмме (гемостазиограмме) - АЧТВ и протромбин. Остальные тесты в разных комбинациях дополняют картину. Так как при этом оценка одного и того же звена свертывания крови может проводиться несколькими способами, наборы показателей будут различны.

 

Гемостазиограмма / коагулограмма
Cуть анализа для интересующихся и внимательных
Система гемостаза осуществляет две функции:

 

поддержание крови в жидком виде внутри сосудов,
образование тромбов при повреждении сосудистой стенки для остановки кровотечения.
Она условно разделена на системы свертывания, противосвертывания и фибринолиза.

 

Свертывание крови осуществляют 13 белков-ферментов, которые называют факторами свертывания крови. Процесс свертывания несколько стадий и состоит в превращении неактивного фактора (профермента) в активную форму – фермент, который катализирует превращение следующего профермента в фермент и т.д. Часто этот процесс называют каскадом свертывания.

 

Каскад свертывания крови принято условно разделять на два пути - внутренний и внешний. Для активации свертывания крови по внешнему пути необходим тромбопластин (тканевой фактор), который отсутствует в крови в норме и появляется только при повреждении тканей. Компоненты внутреннего пути свертывания присутствуют в крови.

 

Скрининговые тесты
Исследования гемостаза включают протромбиновое время (ПТ) с МНО, АЧТВ, тромбинового времени ТТ, фибриногена.

 

Скрининговые тесты позволяют исследовать активацию ряда реакций каскада гемостаза. Нормальные результаты этих тестов позволяют исключить нарушения системы гемостаза. Отклонения от нормальных результатов одного или нескольких тестов, могут подсказать направление поиска патологии. Кроме того, скрининговые тесты используют контроля антикоагулянтной терапии.

 

Протромбиновое время и АЧТВ часто называют «глобальными» тестами. Они отражают активацию по внешнему и внутреннему пути свертывания крови. Нормальные результаты этих тестов позволяют исключить значительные дефекты большинства компонентов системы свертывания крови. Протромбиновый тест является одним из наиболее часто выполняемых коагулологических анализов, особенно в нашей стране. Он был предложен Quick A.J. и соавт. в 1935 г.. Результат теста зависит от:

 

содержания факторов VII, X, V, протромбина и фибриногена;
наличия патологических ингибиторов: полимеризации фибрина (ПДФ, миеломные белки), фосфолипид-зависимых реакций.
Существует два стандартных способа представления результатов этого теста.

 

% по Квику отражает содержание факторов свертывания.
МНО - международное нормализованное отношение используют для контроля за антикоагулянтной терапией.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) является тестом на "внутренний" путь свертывания и зависит от всех факторов, за исключением VII и XIII. Его удлинение наблюдается при:

 

дефиците/аномалии факторов;
терапии гепарином и, в меньшей степени, антагонистами витамина К;
наличии патологических ингибиторов
полимеризации фибрина (ПДФ, миеломные белки)
инактивирующих факторы.
АЧТВ часто используется в клинической практике для контроля гепаринотерапии.

 

Тромбиновое время (ТВ) определяют, если ПТ и АЧТВ выше нормальных значений. Удлинение тромбинового времени (ТВ) наблюдается при:

 

аномалии фибриногена (гипофибриногенемия, дисфибриногенемия);
антикоагулянтной терапии гепарином или прямыми ингибиторами тромбина
наличии патологических ингибиторов полимеризации фибрина ( продуктов деградации фибриногена/фибрина, аномальных антикоагулянтов (миеломных белков).
Определение фибриногена: фибриноген является важным фактором риска появления тромбозов. Повышение уровня фибриногена наблюдается при курении, при сахарном диабете; уровень фибриногена выше у женщин и лиц, подверженных стрессам, социальной изоляции. Кроме того, фибриноген является белком острой фазы и повышается при воспалительных заболеваниях различной этиологии.

 

Диагностика волчаночных антикоагулянтов
Согласно рекомендациям Международного Общества по Тромбозам и Гемостазу диагноз ВА может быть поставлен, если наблюдается каждый из следующих признаков:

 

удлинение, как минимум, одного из фосфолипид-зависимых тестов свертывания;
наличие ингибирования в тестах по смешиванию плазмы больного с пулом нормальных плазм;
доказана зависимость ингибирования от фосфолипидов. Для этого может использоваться изменение концентрации или состава фосфолипидов;
тщательно дифференцированы ВА от других коагулопатий, которые могут давать сходные лабораторные показатели, и/или сопутствовать ВА. Для этого могут оказаться необходимыми специфические исследования факторов свертывания.
Сложность диагностики волчаночных антикоагулянтов в том, что не существует ни одного метода, который обеспечивал бы близкую к 100% чувствительность тестов. Это обусловлено разнообразием свойств образующихся антител, которые теоретически могут ингибировать любую из фосфолипид-зависимых реакций.

 

Скрининговые тесты для диагностики ВА:

 

АЧТВ, чувствительное к ВА;
Тест с разбавленным тромбопластином (ингибирование тромбопластина);
Тест с ядом гадюки Рассела
Каолиновое время
Эти тесты обладают высокой чувствительностью к ВА. У разных фирм-производителей они могут встречаться под разными названиями.

 

Удлинение ПТ-тест и АЧТВ при нормальном ТВ можно рассматривать, как подозрение на ВА. Аномальный результат хотя бы одного из этих тестов, требует перехода к подтверждающим тестам, которые должны показать или исключить связь с зависимостью от фосфолипидов. Для этого плазмы больного и нормальная (пул донорских) смешивают в равной пропорции и повторяют тесты, результаты которых отличались от нормы у пациента. Если полученный результат превышает средние значения теста на 2-3 стандартных отклонения, то тест на ВА считается положительным. После этого необходимо провести подтверждающие тесты с фосфолипидами. Для этого плазму больного смешивают с синтетическими фософлипидами или лизатом тромбоцитов в равных пропорциях. Нормальный результат теста подтверждает присутствие в плазме ВА

 

Специальные методы исследования компонентов системы гемостаза
Д-димер. Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибоинолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее определение Д_димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его нормальный уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Для определения Д-Димера существует много способов, для ежедневной клинической практике используют фотометрическую регистрацию аглютинации латексных частиц, для научных целей используют иммуноферментные наборы.

 

Антитромбин III и протеин С являются представителями противосвертывающей системы.
Антитромбин III. АТIII определяется по ингибированию тромбина.

 

Дефицит ATIII может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита ATIII является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом ATIII увеличивается с возрастом.

 

Приобретенный дефицит ATIII может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности ATIII. ATIII синтезируется в печени, поэтому заболевания некоторые заболевания печени, приводят к снижению уровня ATIII. Если параллельно со снижением ATIII происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение ATIII обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.

 

Кроме того, снижение синтеза ATIII наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение ATIII и альбумина.

 

Протеин С. Дефицит ПрС является фактором, предрасполагающим к развитию венозных тромбозов, развивающихся при наличии других осложняющих факторов, таких как травмы, операции и иммобилизация больного, беременность и использование оральных контрацептивов. Приобретенный дефицит ПрС наблюдается при беременности и приеме гормональных контрацептивов, заболеваниях печени и ДВС.

[Vesta** 0]

Привет!
У меня тоже гемостаз немного нарушен. РФМК повышен повышен почти в 2 раза - при норме 1-4, у меня 7,5. Мне моя врач рекомендовала попить тромбоасс в течении 2 недель, сказала должно помочь. Все остальное вроде бы в норме.

[Таля* 0]

Vesta*, у меня агрегация и многие показатели ближе к верхней границе
нужно пересдавать и идти к гемотологу не думаю что иммунолог хорошо разбирается в этом

[Vesta** 0]

многие показатели ближе к верхней границе

3593351[/snapback]

 

Да, но в любом случае, ведь в пределах нормы.

[Таля* 0]

Да, но в любом случае, ведь в пределах нормы. 

3593400[/snapback]

но не есть каласоооооооооо

[Vesta** 0]

но не есть каласоооооооооо

3593450[/snapback]

 

Да, но и не критично. Т.е. подкорректировать немного можно, но, скажем так, это не является ведь каким-то отрицательным фактором

[Таля* 0]

как не выявляется?
а как же вынашиваемость
если образуются тромбы из-за крови?

[Vesta** 0]

Нет, я не говорила, что гемостаз - это неважно Сорри, если неверно выразилась... Я имела ввиду, что если по верхней границе - это все-таки ведь норма, хоть и верхняя

[Таля* 0]

мне не понравился их подход
ладно попей тромбоасс при планировании во второй фазе
а с момента Б укольчики фраксапарина в живот 0.3мг всю Б
и все?
а какже обследоваться при Б?
и ваще иммунолог не можжет разбираться в этом так тщательно?

[Vesta** 0]

Мне, честно говоря, еще трудно профессионально ко всему этому относиться, "стаж" у меня еще очень маленький, ЗБ была всего 2 месяца назад, да и по другой причине, не из-за плохого гемостаза. Но врачихе своей я вроде бы пока доверяю, она практикующий врач, работает в больнице. Поживем -увидим как и что. В любом случае, я еще только в самом начале пути, сейчас начну собирать более подробную информацию.

[Таля* 0]

ой я сама уже незнаю что делать!