Начинаю Планирование Своего Ребеночка

[furk* 0]

Девочки, всем привет!
Открываю свой личный дневничек планирования.
27 декабря 2006г. поставила прививку от краснухи.
На 6 день цикла иду сдавать анализы на:
Общий анализ крови (Complete Blood Count, CBC)
Лейкоцитарная формула (дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, Differential White Blood Cell Count)
СОЭ (Cкорость Оседания Эритроцитов, ESR)
Общий анализ мочи (с микроскопией осадка)
Группа крови (Blood group, АВ0)
Резус-принадлежность (Rh-factor, Rh)
Общий белок (в крови) (Protein total)
Белковые фракции (Serum Protein Electrophoresis, SPE)
Креатинин (в крови) (Creatinine)
Мочевина (в крови) (Urea)
Глюкоза (в крови) (Glucose)
Билирубин общий (Bilirubin total)
АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза, SGPT, Alanine aminotransferase)
АсАТ (АСТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase)
Кальций общий (Ca, Calcium total)
Калий (К+, Potassium), Натрий (Na+, Sodium), Хлор (Сl-, Chloride)
Антитела к ВИЧ 1 / 2 (anti-HIV)
Сифилис EIA (ИФА) IgG/IgM (антитела к антигенам Treponema pallidum IgG/IgM, anti-Treponema pallidum IgG/IgM, Syphilis TP EIA)
HBsAg (HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита B, «австралийский» антиген)
Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C )
Anti-Toxo-IgG (антитела класса IgG к Тoxoplasma gondii)
Anti-Toxo-IgM (Антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii)
Anti-CMV-IgG (Антитела класса IgG к цитомегаловирусу, ЦМВ, CMV)
Anti-Rubella-IgG (Антитела класса IgG к вирусу краснухи)
Anti-Rubella-IgM (Антитела класса IgM к вирусу краснухи)
Anti-HSV-IgG (антитела класса IgG к вирусу простого герпеса I и II типов, HSV-1, 2)
Anti-Chlamydia tr.-IgA (антитела класса IgA к Chlamydia trachomatis)
Anti-Chlamydia tr.-IgG (антитела класса IgG к Chlamydia trachomatis)
Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, Follicle stimulating hormone, FSH)
Лютеинизирующий гормон (ЛГ, LH)
Пролактин (Prolactin) (в т.ч. обнаружение макропролактина)
Эстрадиол (E2, Estradiol)
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04, ДЭА-С, Dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)
Тестостерон (Testosterone)

[furk* 0]

Планирование буду проводить в медецинском центре "Орис" на Новопесчаной. Кто-нибудь там уже был?
Я тут нашла зачем все эти анализы надо сдавать
Сейчас напишу.
Помогите мне сделать ссылочки....а то я не умею....

[furk* 0]

Anti-Chlamydia tr.-IgA (антитела класса IgA к Chlamydia trachomatis)
Функции.
Появляются через 10-15 дней после первичноговнедрения в организм Chlamydia trachomatis. Это секреторный иммуноглобулин, обеспечивающий местный антихламидийный иммунитет, максимальная концентрация которого наблюдается в слизистых оболочках. Снижение титра IgA происходит через 3 месяца. Их титр увеличивается при обострении хронического процесса и при повторном заражении, уменьшается при реконвалесценции. При поверхностных формах (конъюнктивит, уретрит и т.д.) вырабатываются на протяжении всей инфекции.
Особенности инфекции.
Хламидиоз - бактериальное инфекционное заболевание системного характера с преимущественно подострым или хроническим течением. Характеризуется поражением эпителия слизистых оболочек (половых органов, глаз, органов дыхательной системы).

 

Инфекция передается половым, контактно-бытовым путем. Группу риска составляют лица, практикующие беспорядочные половые связи и члены семей (особенно дети) инфицированных хламидиозом. Размеры элементарных телец С. trachomatis очень малы - 0,2-0,4 мкм. Это обусловливают неполную защиту половых партнеров механическими средствами контрацепции.

 

Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце) - метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде, и вегетативной (ретикулярное тельце) - внутриклеточной форме, метаболически активной, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из нее новых элементарных телец. При определенных условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, уменьшению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса.

 

Интоксикация для хламидийной инфекции не характерна. Исходом воспалительного процесса при хламидиозе является утолщение пораженной слизистой оболочки, метаплазия эпителиоцитов в многослойный плоский эпителий с последующим разрастанием рубцовой соединительной ткани. Последнее, как полагают, является одной из основных причин вторичного бесплодия у мужчин и женщин в результате инфекционного процесса хламидийной этиологии. Системный характер поражений (в том числе при синдроме Рейтера) имеет аутоиммунный характер и не связан с бактериемией. Клиническая картина инфекции, в большинстве случаев, не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конюнктивита, фарингита. У женщин - уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей - конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита.

 

Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. Это могут быть: сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие; послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение, опухоли урогенитального тракта - у женщин; эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, ректальные стриктуры - у мужчин.
Показания к назначению анализа:
Уретрит;
Проктит;
Коньюнктивит;
Фарингит;
Цервицит;
Пневмонии у детей или у лиц со сниженным иммунитетом;
Бронхиолит у детей;
Незащищенные половые контакты;
Частая смена половых партнеров;
Цервицит, возникший во время беременности
Подготовка к исследованию: не требуется.

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ.

 

Сроки исполнения: 4 рабочих дня

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
В случае выявления anti-Chlamydia tr. IgA антител выдается ответ "положительно" (в комментарии к результату приводится титр антител); в случае их отсутствия выдается ответ "отрицательно".

 

Референсные значения: отрицательно (титр антител < 1:50)
Положительные значения:
IgА - хламидиоз; инфицирование произошло более 2 недель назад: острая фаза;
Хронический хламидиоз: фаза активации инфекции;
Хламидиоз: реинфекция;
Развитие внутриутробной инфекции вероятно.
Отрицательные значения
Острый хламидиоз или активная фаза хронической инфекции не обнаружены ;
Нельзя исключить хронический хламидиоз латентную фазу;
Инфицирование Chlamydia tr. произошло менее 1-2 недель назад;
Развитие внутриутробной инфекции маловероятно.

 

Anti-Chlamydia tr.-IgG (антитела класса IgG к Chlamydia trachomatis)
Показания к назначению анализа
Бесплодие;
Невынашивание беременности;
Уретрит;
Цервицит (в том числе, возникший во время беременности);
Сальпингит;
Эндометрит;
Проктит;
Простатит;
Эпидидимит;
Внематочная беременность;
Мертворождение;
Незащищенные половые контакты;
Синдром Рейтера;
Частая смена половых партнеров;
Ректальные стриктуры ;
Коньюнктивит;
Пневмонии у детей или у лиц со сниженным иммунитетом;
Фарингит;
Бронхиолит у детей.
Подготовка к исследованию: не требуется.

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ (в наборах используется рекомбинантный видоспецифичный антиген Chlamydia trachomatis).

 

Сроки исполнения: 4 рабочих дня

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
В случае обнаружения anti-Chlamydia tr. IgG антител выдается ответ "положительно" с указанием титров (минимальный 1:50). Если антитела не выявляются, выдается ответ "отрицательно". При низких значениях (титр 1:50 - 1:55) выдается ответ "сомнительно, рекомендуется повторить через 10-14 дней".
Положительные значения
Хламидиоз, инфицирование произошло не менее 3-4х недель назад;.
Инфекция излечена, первые 3-9 месяцев после окончания лечения;
Внутриутробная инфекция возможна.
Отрицательные значения
Инфекция не обнаружена;
Инфицирование хламидиозом прошло менее 3-4 недель назад;
Излеченный хламидиоз, лечение окончено более 9 месяцев назад.

[furk* 0]

Anti-CMV-IgG (Антитела класса IgG к цитомегаловирусу, ЦМВ, CMV)
Функции.
В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ) указывают на текущую или имевшую место в прошлом цитомегаловирусную инфекцию.
Особенности инфекции.
Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция - это широко распространенное вирусное поражение организма, которое относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, протекающим обычно латентно. Клинические проявления наблюдаются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3-5 лет жизни, беременные - чаще во 2 и 3 триместре), а также у лиц с врожденными или приобретенными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, диабет и т.п.).

 

Цитомегаловирус - вирус семейства герпес-вирусов. Так же как и другие представители семейства, после инфицирования сохраняется в организме практически пожизненно. Устойчив во влажной среде. Группу риска составляют дети 5-6 лет, взрослые 16-30 лет, а также лица, практикующие анальный секс. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путем от родителей и других детей с латентными формами инфекции. Для взрослых более характерен половой путь передачи. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов.

 

ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета после трансплантации органов, терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, а также у новорожденных, ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении). Заболевание может заканчиваться летально.

 

Цитомегаловирусная инфекция у беременных, обследование при беременности
При первичном инфицировании беременной цитомегаловирусом (в 35-50% случаев) или реактивации инфекции в период беременности (в 8-10% случаев) развивается внутриутробная инфекция. При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 недель есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11-28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определенный орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит и т.д.). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса.

 

На сегодняшний момент вакцина против цитомегаловируса не разработана. Медикаментозная терапия позволяет увеличить период ремиссии и воздействовать на рецидив инфекции, но не позволяет элиминировать вирус из организма.

 

Полностью излечить это заболевание невозможно: нельзя удалить цитомегаловирус из организма. Но если своевременно, при малейшем подозрении на инфицировании этим вирусом, обратиться к врачу, произвести необходимые анализы, то можно долгие годы удерживать инфекцию в "спящем" состоянии. Это обеспечит нормальное вынашивание беременности и роды здорового ребенка.

 

Особое значение лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции имеет у следующих категорий обследуемых:

 

Категория Причины
Женщины, при подготовке к беременности 1.Латентное течение заболевания;
2. Сложность дифференциальной диагностики первичного инфицирования
и рецидива инфекции при обследовании во время беременности;
3. Тяжелые последствия внутриутробной инфекции у новорожденных
Беременные женщины Тяжелые последствия внутриутробной инфекции у новорожденных
Иммунодефицитные состояния Генерализованные формы

 

Последовательное многократное определение уровня IgG-антител у новорожденных позволяет отличить врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (нарастание титров). Если титр IgG антител при повторном (через две недели) анализе не увеличивается, то причин для тревоги нет, если титр IgG растет, следует рассмотреть вопрос об аборте.
Показания к назначению анализа:
Подготовка к беременности;
Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приеме цитостатических препаратов и т.д.;
Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна -Барра;
Гепато-спленомегалия неясной природы;
Лихорадка неясной этиологии;
Повышение уровня печеночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркеров вирусных гепатитов;
Атипичное течение пневмонии у детей;
Невынашивание беременности (замершая беременность, привычные выкидыши).
Подготовка к исследованию: не требуется

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ(ИФА).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО - Ед/мл

 

Референсные значения: 0 - 15 Ед/мл

 

Превышение референсных значений:

 

ЦМВ-инфекция;
Внутриутробная инфекция возможна, вероятность ее возникновения неизвестна
В пределах референсных значений:

 

ЦМВ-инфекция не обнаружена;
Инфицирование произошло в течение предыдущих 3-4 недель;
Внутриутробная инфекция невозможна (за исключением случаев присутствия IgM).

 

ВАЖНО! CMV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2-3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

[furk* 0]

Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C )

 

Функции.

 

Антитела класса М начинают вырабатываться через 4-6 недель после инфицирования, их концентрация быстро достигает максимума. По прошествии 5-6 месяцев уровень IgM падает и повышается вновь во время следующей реактивации инфекции. Антитела класса G появляются с 11-12 недели после инфицирования, достигают пика концентрации к 5-6 месяцу и сохраняются в крови на более-менее постоянном уровне в течение всего периода болезни и реконвалесценции. Таким образом, суммарный уровень антител (total) определяется с 4-5 недели после инфицирования и далее.

 

Особенности инфекции.

 

Гепатит С - вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени и аутоиммунными нарушениями, часто имеющее первично-хроническое и латентное течение. Протекает в желтушной (5%) или безжелтушной (95%) формах. Вирус гепатита С (ВГC) относится к флавивирусам, достаточно устойчив во внешней среде. Три структурных белка вируса имеют сходные антигенные свойства, обусловливая выработку anti-HCV-core. В настоящее время выделено 6 генотипов вируса. Высокая степень генетической изменчивости HCV способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в создании вакцины и лабораторной диагностике (серонегативный гепатит С), а также частое первично-хроническое течение заболевания.

 

Гепатит С передается с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, половым и трансплацентарным путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключенные. Проникая в организм, HCV попадает в макрофаги крови и гепатоциты печени, где происходит его репликация. Повреждение печени происходит в основном за счет иммунного лизиса, также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных ("системных") реакций. В программе системных проявлений HCV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гломерулонефрит, ревматоидный артрит и др. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит С имеет менее яркую клиническую картину, чаще переходит в хронические формы. В 20-50% случаев хронический гепатит С приводитк развитию цирроза печени и в 1,25-2,50% - к развитию гепато-целлюлярной карциномы. С высокой частотой возникают аутоиммунные осложнения

 

Инкубационный период - 5-20 дней. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, возможно увеличение печени и селезенки. Острый период протекает со слабостью, снижением аппетита. В трети случаев возникает лихорадка, артралгия, полиморфная сыпь. Возможны диспептические явления и полинейропатии. Холестаз возникает крайне редко (5% случаев). Лабораторные показатели отражают цитолиз. При высоком уровне трансаминаз (более 5 норм) и признаках печеночно-клеточной недостаточности следует заподозрить микст-инфекцию: HCV+HBV.

 

Показания к назначению анализа:

 

Повышение уровня АлАТ и АсАТ;
Подготовка к оперативному вмешательству;
Парентеральные манипуляции;
Подготовка к беременности;
Клинические признаки вирусного гепатита;
Незащищенные половые контакты, частая смена половых партнеров;
Внутривенная наркомания;
Холестаз.
Подготовка к исследованию: не требуется.

 

Целесообразно выполнять исследование не ранее 6 недель от момента предполагаемого инфицирования.

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ(ИФА).

 

Сроки исполнения: 1 день
(при необходимости проведения подтверждающего исследования - 1,5 дня).

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО.
Тест на антитела к HCV является качественным.
В случае обнаружения антиHCV-антител, тестирование проводится повторно другим методом. При повторно положительном результате выдается ответ HCV - "Положительно", HCV(подтверждающий) - "Положительно". При отсутствии антиHCV-антител выдается ответ - "отрицательно".

 

Положительный результат:

 

Гепатит С или реконвалесценция после гепатита С. Нельзя различить острый и хронический гепатит, а также гепатит и реконвалесценцию.

 

Отрицательный результат:

 

Гепатит С не выявлен;
Первые 4-6 недель инкубационного периода гепатита С;
Гепатит С, серонегативный вариант.

[furk* 0]

Anti-HSV-IgG (антитела класса IgG к вирусу простого герпеса I и II типов, HSV-1, 2)

 

Функции.

 

Антитела класса G вырабатываются в период хронической инфекции вирусом простого герпеса первого или второго типа.

 

Особенности инфекции.

 

Генитальный герпес вызывают две разные, но родственные формы вируса Herpes simplex (простой герпес), известные как вирус герпеса типа 1(ВПГ-1) - он чаще вызывает "лихорадку" на губах - и вирус герпеса типа 2 (ВПГ-2). Чаще причиной поражения гениталий является второй тип. Но и заболевание губ, вызванное вирусом I типа, постепенно может перейти и на другие слизистые, в том числе, и на половые органы. Заражение может произойти в результате непосредственного контакта с инфицированными половыми органами при половом сношении, при трении половых органов друг о друга, при орапьно-генитальном контакте, анальном половом акте или орально-анальном контакте. И даже - от больного полового партнера, у которого внешние признаки болезни пока отсутствуют.

 

Общим свойством перечисленных вирусов является постоянное присутствие в организме человека, с момента инфицирования. Вирус может находиться в "спящем" или активном состоянии и не покидает организм даже под воздействием лекарственных препаратов. Манифестное проявление любой герпетической инфекции свидетельствует о снижении иммунитета.

 

Вирус простого герпеса (Herpes simplex) первого типа чрезвычайно распространен. Первичное инфицирование происходит, в большинстве случаев, в дошкольном возрасте. В дальнейшем вероятность заражения резко падает. Типичное проявление инфекции - "простуда" на губах. Однако при оральных контактах возможно поражение гениталий. Внутренние органы поражаются только при значительном снижении иммунитета.

 

Для генитального герпеса характерно появление на половых органах скоплений мелких болезненных пузырьков. Вскоре они лопаются, оставляя мелкие язвочки. У мужчин пузыри образуются чаще всего на половом члене, иногда в мочеиспускательном канале и прямой кишке. У женщин - обычно на половых губах, реже в шейке матки или в анальной области. Через 1-3 недели заболевание как бы проходит. Но вирус проникает в нервные волокна и продолжает существовать, затаившись в крестцовом отделе спинного мозга. У многих больных генитальный герпес дает рецидивы болезни. Они возникают с различной частотой - от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет. Их провоцируют другие болезни, неприятности, и даже просто перегревание на солнце.

 

Вирус генитального герпеса Herpes simplex 2 типа поражает, преимущественно, покровные ткани (эпителий) шейки матки у женщин и полового члена у мужчин, вызывая боль, зуд, появление прозрачных пузырьков (везикул) на месте которых образуются эрозии/язвочки. Однако при оральных контактах возможно поражение покровной ткани губ и ротовой полости.

 

У беременных: вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать у него врожденные дефекты. Герпес может вызвать также самопроизвольный аборт или преждевременные роды. Но особенно вероятна опасность заражение плода в процессе родов, при прохождении через шейку матки и влагалище при первичной или рецидивирующей генитальной инфекции у матери. Такое заражение на 50% повышает смертность новорожденных или развитие у них тяжелых повреждений головного мозга или глаз. При этом определенный риск инфицирования плода существует даже в тех случаях, когда у матери ко времени родов отсутствуют какие-либо симптомы генитального герпеса. Ребенок может заразиться и после рождения, если у матери или у отца имеются поражения, во рту, или получить вирус с материнским молоком.

 

Вирус простого герпеса типа II, по-видимому, связан с раком шейки матки и раком влагалища и повышает восприимчивость к ВИЧ-инфекции, вызывающей СПИД! В ответ на внедрение ВПГ в организме начинается продукция специфических иммуноглобулинов класса М (IgM). В крови их можно определить на 4-6 день после инфицирования. Они достигают максимального значения на 15-20 сутки. С 10-14 дня начинается продукция специфических IgG, несколько позднее - IgA

 

IgM и IgA сохраняются в организме человека недолго (1-2 месяца), IgG - в течение всей жизни (серопозитивность). Диагностическое значение при первичной инфекции вирусом герпеса имеет выявление IgM и/или четырехкратное увеличение титров специфических иммуноглобулинов G (IgG) в парных сыворотках крови, полученных от больной с интервалом в 10-12 дней. Рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма. Появление IgM у таких пациентов является признаком обострения болезни.

 

Показания к назначению анализа:

 

Подготовка к беременности (рекомендуется обоим партнерам);
Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
ВИЧ-инфекция;
Иммунодефицитные состояния;
Дифференциальная диагностика урогенитальных инфекций;
Пузырьковые герпетиформные высыпания.
Подготовка к исследованию: не требуется

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ(ИФА).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО - индекс позитивности (относительная величина)

 

Референсные значения: 0- 0,9.

 

Повышение уровня:

 

Хроническая инфекция. Повышение титра антител более чем на 30% при повторных исследованиях свидетельствует об активации инфекции, снижение титра антител соответствует положительной динамике;
Внутриутробная инфекция возможна, при этом ее вероятность не известна (если исследование впервые выполнено во время беременности) или не высока (если исследования до беременности выявляли присутствие anti-HSV-IgG) .
В пределах референсных значений:

 

отсутствие хронической инфекции вирусом герпеса первого и/или второго типа;
Острая инфекция не исключена, но маловероятна;
В случае, когда не обнаружена острая инфекция, внутриутробная инфекция вирусом простого герпеса исключается.

[furk* 0]

Anti-Rubella-IgG (Антитела класса IgG к вирусу краснухи)
Функции.
Антитела класса IgG к вирусу краснухи начинают вырабатываться через 3-4 недели с момента инфицирования и выявляются после окончания острого заболевания пожизненно, обеспечивая защиту от повторной инфекции. Выявление аnti-Rubella-IgG в концентрации менее 10 Ед/мл говорит об их недостаточном уровне для предохранения от клинических проявлений заболевания при экспозиции к вирусу краснухи или отсутствии. Уровень аnti-Rubella-IgG более 10 Ед/мл рекомендован как показатель наличия иммунитета к данному вирусу. Определение титров аnti-Rubella-IgG в динамике (в парных исследованиях с интервалом 2-3 недели) используют при необходимости для подтверждения недавней инфекции вирусом краснухи (дополнительно к определению аnti-Rubella-IgМ). Достоверный рост титров IgG говорит об остроте процесса. Положительные результаты определения аnti-Rubella-IgG при тестировании пуповинной крови или крови новорожденных надо трактовать с осторожностью, поскольку специфические IgG могут передаваться плоду от матери через плаценту.
Особенности инфекции.
Краснуха - острое вирусное инфекционное заболевание, которое может протекать в типичной, стертой и асимптомной формах. Вирус краснухи во внешней среде нестойкий, поэтому для заражения требуется достаточно длительный и тесный контакт с больным. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и трансплацентарно (от матери к плоду). Болеют, в основном дети 1-7 лет. При инфицировании беременной женщины возникают тяжелые пороки развития или самопроизвольное прерывание беременности. При передаче воздушно-капельным путем вирус поражает эпителиальную ткань верхних дыхательных путей, попадает в кровяное русло, затем - в лимфатические узлы, где происходит его репликация. Инкубационный период длится 15 -21 день.

 

У детей заболевание протекает относительно легко. Начинается с увеличения лимфатических узлов в области шеи и затылка, через 1-5 дней на лице появляется мелкопятнистая сыпь размером до 5 мм (не возвышающейся над поверхностью кожи). В течение суток сыпь распространяется сверху вниз на разгибательные поверхности конечностей, спину, ягодицы. Присоединяется незначительная лихорадка, катар верхних дыхательных путей. Через 1-3 дня элементы сыпи бесследно исчезают.

 

У взрослых краснуха протекает тяжелее, чаще развиваются осложнения. Самое частое - полиартрит, длящийся 1-2 недели. Энцефалит возникает реже (1:5000), однако летальность в этом случае составляет 20-40%. Энцефалит может предшествовать сыпи на 1-12 дней, но чаще развивается на 3-4 сутки появления сыпи.

 

При трансплацентарной передаче вирус поражает эндотелий капилляров плаценты, вызывая гипоксию плода, затем - эмбриональные ткани, где подавляет митотическую активность отдельных популяций клеток. Если первичное инфицирование краснухой происходит в течение первых 12 недель беременности, вирус переходит через плаценту и вызывает генерализованную и персистирующую инфекцию плода, которая почти всегда вызывает мультисистемное заболевание и врожденные пороки развития. При инфицировании в более поздние сроки беременности (13-16 недели и позже) частота развития дефектов у внутриутробно инфицированных младенцев снижается, но определенная опасность сохраняется вплоть до третьего триместра.

 

Срок инфицирования Пороки развития
3-11 неделя Центральная нервная система
4-7 неделя Орган зрения, сердце
7-12 неделя Орган слуха

 

Особое значение лабораторная диагностика краснухи имеет у следующих категорий обследуемых:
Категория Причины
Женщины, при подготовке к беременности 1. Латентное течение в детском возрасте (диагноза нет - иммунитет есть);
2. Ошибки дифференциальной диагностики краснухи (диагноз есть - иммунитета нет;
3. Решение вопроса о вакцинировании
Беременные женщины Врожденная краснуха, пороки развития, гипотрофия плода
Взрослые Тяжелое течение, осложнения
Показания к назначению анализа:
Подготовка к беременности (женщины);
Лимфаденопатия и/или мелкопятнистая сыпь во время беременности, если иммунитет к краснухе ранее отсутствовал или не исследовался;
Увеличение затылочных, заднешейных, и/или околоушных лимфатических узлов;
Мелкопятнистая сыпь в сочетании с лимфаденопатией (у взрослых);
Решение вопроса о вакцинировании (женщины).
Подготовка к исследованию: не требуется

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ (ИФА).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО - Ед/мл.
Референсные значения: 0 - 5 Ед/мл

 

Повышение референсных значений:

 

Наличие иммунитета к вирусу краснухи.
Текущая инфекция.
В пределах референсных значений:

 

Отсутствие стойкого иммунитета, свидетельство восприимчивости к вирусу краснухи.
Серонегативный период текущей инфекции - первые две недели после инфицирования.

 

Anti-Rubella-IgM (Антитела класса IgM к вирусу краснухи)

 

Показания к назначению анализа:

 

Лимфаденопатия и/или мелкопятнистая сыпь во время беременности, если иммунитет к краснухе ранее отсутствовал или не исследовался;
Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
Увеличение затылочных, заднешейных, и/или околоушных лимфатических узлов;
Мелкопятнистая сыпь в сочетании с лимфаденопатией (у взрослых).
Подготовка к исследованию: не требуется.

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ(ИФА).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Качественный тест. В случае обнаружения антител к краснухе анти-Rubella IgM выдается ответ "положительно". В случае их отсутствия -"отрицательно". При очень низких значениях ("серая зона") выдается ответ "сомнительно, рекомендуется повторить через 10-14 дней".

 

Положительный результат:

 

Первичная инфекция вирусом краснухи;
Внутриутробная инфекция возможна (если исследование выполнено беременной).
Отрицательный результат:

 

Инфицирования вирусом краснухи не было;
Пробы крови взяты на очень ранней или поздней стадиях заболевания и не исключают недавней инфекции.
"Сомнительно" ("серая зона") - результаты интерпретируются в соответствии с клиническими данными.

[furk* 0]

Anti-Toxo-IgG (антитела класса IgG к Тoxoplasma gondii)
Функции.
Антитела класса G вырабатываются на антиген токсоплазмы при острой, подострой, хронической и латентной формах токсоплазмоза по истечении трех-четырех недель с момента инфицирования. Антитела класса G обычно сохраняются пожизненно. Они выполняют защитную функцию и предотвращают в подавляющем большинстве случаев повторное инфицирование.
Особенности инфекции.
Характеристика инфекции. Возбудитель - Toxoplasma gondii - относится к простейшим. Жизненный цикл возбудителя проходит внутри клеток организма-хозяина. Окончательный хозяин паразита - зараженные кошки и прочие представители семейства кошачьих выделяют с испражнениями особую форму токсоплазм - ооциты. Ооцисты устойчивы во внешней среде. Попавшие в организм промежуточного хозяина (грызуны, птицы, скот, человек) ооцисты продолжают жизненный цикл, в мышечной и других тканях организма, где образуются псевдо- и истинные цисты.

 

Инфицирование возможно: 1. при употреблении в пищу не обработанных термически мясопродуктов, дегустации сырого фарша (псевдо- или истинные цисты) 2. при употреблении плохо промытых овощей и несоблюдении санитарно-гигиенических норм при контактах с домашними животными (ооцисты) 3. от матери к плоду, в случае инфицирования женщины во время данной беременности (тахизоиты, паразитирующие в макрофагах крови). При последующих беременностях плод не инфицируется. Передача возбудителя от человека к человеку исключена! Поскольку токсопалзма ни в одной из форм не выделяется из организма человека.

 

При инфицировании беременной в первом триместре, возможно самопроизвольное прерывание беременности; вероятность инфицирования плода составляет не более 15%, но тяжесть неврологических дефектов и риск возникновения хориоретинитов у плода выше, если инфекция возникла у женщины в первом триместре беременности. У инфицированных новорожденных врожденный токсоплазмоз часто проявляется в виде генерализованного поражения. В случае заражения в третьем триместре беременности, вероятность инфицирования плода повышается до 65%, в этом случае врожденный токсоплазмоз проявляется поздно.

 

У лиц с нормальным иммунитетом токсоплазмоз обычно протекает без клинических проявлений (в латентной форме). При подавлении иммунитета заболевание может проявиться в острой (наиболее тяжелой), подострой или хронической (наиболее легкой) формах. Для токсоплазмоза характерны: лимфаденопатия (особенно шейных лимфоузлов), лихорадка, миалгия, головная боль, реже - гепатомегалия и спленомегалия. Возможно поражение практически любой системы органов. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение количества эозинофилов. Острое течение токсоплазмоза у лиц со сниженным иммунитетом токсоплазмоз угрожает развитием энцефалита, менингоэнцефалита, базального арахноидита.

 

Ведущую роль в распознавании токсоплазмоза играет лабораторная диагностика. При обследовании беременных женщин первичная инфекция определяется по увеличению титров специфических антител в 3 и более раз. Обнаружение в крови беременной специфичных IgM и нарастание титров IgG подтверждает первичное заражение токсоплазмозом. Такие беременные, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, подлежат срочному лечению с целью профилактики заражения плода.

 

Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий.
Показания к назначению анализа:
Скрининговое обследование до и во время беременности;
Лимфаденопатия во время беременности, если иммунитет к токсоплазме ранее не исследовался;
ВИЧ-инфекция;
Иммунодефицитные состояния;
Лимфаденопатия неясной природы;
Гепато-спленомегалия неясной природы;
Лихорадка неясной природы;
Повторное исследование при получении сомнительного результата во время первичного обследования беременной.
Подготовка к исследованию: не требуется

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ (ИФА).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО - Ед/мл

 

Референсные значения: 0 - 2 Ед/мл.
Превышение референсных значений:
Иммунитет к токсоплазмозу. Повышение титра антител более чем на 30% при повторных исследованиях свидетельствует об активации инфекции, снижение титра антител соответствует положительной динамике.
В пределах референсных значений:
Экспозиции к Toxoplasma gondii не было;
Нет достаточного уровня антител для предохранения от болезни при экспозиции к Toxoplasma gondii;
Раняя стадия инфекции (первые две недели после инфицирования).

 

Anti-Toxo-IgM (Антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii)

 

Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий.
Показания к назначению анализа:
Скрининговое обследование до и во время беременности;
Лимфаденопатия во время беременности, если иммунитет к токсоплазме ранее отсутствовал или не исследовался;
Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
Энцефалит/менингоэнцефалит при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приеме цитостатических препаратов, других иммунодефицитных состояниях;
Лимфаденопатия неясной природы;
Гепатоспленомегалия неясной природы;
Лихорадка неясной природы;
Подозрение на врожденный токсоплазмоз.
Подготовка к исследованию: не требуется.

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ(ИФА).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО.
Тест на антитела к токсоплазме является качественным.

 

В случае обнаружения антиToxo-IgM-антител выдается ответ "положительно", в случае их отсутствия - "отрицательно", при очень низких значениях ("серая зона") выдается ответ "сомнительно, рекомендуется повторить через 10-14 дней".
Положительный результат:
Острая инфекция;
Персистенция IgM антител с неопределенным сроком возникновения инфекции;
Врожденный токсоплазмоз (исследование выполнено в первые недели жизни).
Отрицательный результат:

 

Отсутствие инфицирования;
Инфицирование токсоплазмозом произошло ранее 3-4 недель назад;
Врожденный токсоплазмоз исключен (исследование выполнено в первые недели жизни).

[furk* 0]

HBsAg (HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита B, «австралийский» антиген)
Функции.
HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В, основной маркер острого и хронического гепатита В - представляет собой белковую молекулу (липопротеин), ответственную за адсорбцию вируса на поверхности гепатоцитов (клеток печени). После встраивания вируса в геном печеночных клеток они начинают продуцировать вирусную ДНК и белки, и новые молекулы HBsAg поступают в кровь.

 

В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5-6 мес. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В в крови дольше 6 месяцев после начала болезни свидетельствует о возможной хронизации процесса.Возможно пожизненное носительство HBsAg.

 

HBsAg способен активизировать клеточные протоонкогены.Через достаточно длительный срок (более 20 лет) возможно развитие гепатокарциномы.
Особенности инфекции.
Гепатит B(ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепеченочными проявлениями, Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae), содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передается с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключенные, члены семей HBs-положительных лиц, новорожденные от HBs-положительных матерей.

 

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезенки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счет иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций.

 

Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несет антигенные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В.

 

Инкубационный период в среднем составляет 4-12 дней, но может растягиваться до 12 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезенка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2-2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).

 

Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит, и др.

 

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В.

 

Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т.к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5-7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.

 

Уровень anti-HBs(Ед/л) Рекомендуемые сроки ревакцинации
менее 10 Немедленно
11 - 100 Через 3 - 6 месяцев
101 - 1000 Через 1 год
1001 - 10000 Через 3.5 года
более 10000 Через 7 лет
Показания к назначению анализа:
Повышение уровня АлАТ и АсАТ;
Клинические признаки острого или хронического вирусного гепатита, хронические заболевания печени и желчевыводищих путей;
Обследование в очагах заболевания в семье/в коллективе;
Подготовка к вакцинации;
Обследование хронических больных, подвергающихся частым парентеральным манипуляциям;
Подготовка к госпитализации, оперативному вмешательству;
Беременные и при подготовке к беременности;
Профилактическое обследование доноров, лиц из групп риска (медработники, дети от матерей-носительниц HBsAg);
Незащищенные половые контакты, частая смена половых партнеров;
Внутривенная наркомания.
Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. Целесообразно выполнять исследование не ранее 6 недель от момента предполагаемого инфицирования.

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ(ИФА).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения:
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО.
В случае отсутствия HBs-антигена выдается ответ "отрицательно".
При обнаружении в сыворотке HBs-антигена дополнительно ставится подтверждающее исследование , включающее повтор теста на HBsAg и пробы с иммуноингибированием и разведением. При подтверждении первичного положительного результата выдается ответ : HBsAg - "положительно", HBsAg (подтверждающий) - "положительно".
В редких случаях при проведении подтверждающего теста проба с иммуноингибированием не подтверждает специфичности положительного результата. В таких случаях выдается ответ HBsAg - "результат повторно положительный, неподтвержденный". Это означает вероятность каких-либо неспецифических влияний компонентов сыворотки. В таком случае рекомендуется через некоторое время повторить тестирование, желательно другим методом.)
Положительный результат:
Острый гепатит В: инкубационный или острый периоды;
Носительство вируса гепатита В;
Хронический гепатит В.
Отрицательный результат:
Гепатит B не выявлен (в отсутствие anti-HBc- маркеров гепатита В);
Нельзя исключить острый гепатит В: период выздоровления;
Нельзя исключить хронический гепатит В низкой интенсивностью репликации;
Молниеносное, злокачественное течение ВГВ;
Нельзя исключить гепатит В с дефектным (серонегативным) HBs-антигеном;
Микст-гепатит В+D (дельта-вирус использует поверхностный антиген в качестве своей оболочки, поэтому он может не определяться).

[furk* 0]

АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза, SGPT, Alanine aminotransferase)
Функции.
Катализирует перенос аминогруппы аланина на альфа - кетоглутаровую кислоту с образованием пировиноградной кислоты и глутаминовой кислоты. Переаминирование происходит в присутствие кофермента - пиридоксальфосфата - производного витамина В6. Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая - в поджелудочной железе, сердце , скелетной мускулатуре. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

 

АЛТ является внутриклеточным ферментом, и его содержание в сыворотке крови здоровых людей невелико. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, мышца сердца, скелетная мускулатура, почки), происходит выброс этих ферментов в кровяное русло, что приводит к повышению их активности в крови. При вирусных гепатитах степень увеличения активности АЛТ, как правило, пропорциональна тяжести заболевания. В острых случаях активность фермента в сыворотке крови может превышать нормальные значения в 5-10 раз и более. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки - ещё до появления желтухи. Активность фермента повышена и у больных с безжелтушной формой заболевания. В динамике при благоприятном течении процесса активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель. Но быстрое снижение активности фермента в сочетании с нарастающей гипербилирубинемией свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

 

АЛТ повышается и при инфаркте миокарда: одновременное определение активность двух аминотрансфераз (АЛТ и АСТ) является ценным диагностическим тестом. В норме соотношение активностей АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) равно 1,33±0,42. При вирусных гепатитах это соотношение снижается, а при остром инфаркте миокарда - резко повышается.
Показания к назначению анализа:
Диагностика и дифференциальная диагностика болезней печени;
Обследование доноров;
Обследование контактных в очаге вирусного гепатита;
Патология миокарда;
Заболевания скелетной мускулатуры.
Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

 

Материал для исследования: сыворотка без признаков гемолиза (т.к. активность фермента в эритроцитах выше, чем в сыворотке крови). Исследование проводят в день взятия пробы, т.к. активность фермента падает при комнатной температуре.

 

Метод определения: кинетический UV-тест (оптимизированный, стандартизированный DGKC).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории Инвитро - Ед/л

 

Референсные значения:
Женщины - до 31 Ед/л
Мужчины - до 41 Ед/л
Повышение уровня АЛТ:
Некроз печеночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени).
Шок;
Сердечная недостаточность;
Обширная травма и некроз скелетных мышц;
Цирроз печени;
Холестатическая и механическая желтуха;
Рак печени (первичный и метастатический);
Обширный инфаркт миокарда;
Миокардит;
Миозит;
Миодистрофия;
Жировой гепатоз;
Хронический алкоголизм;
Выраженный панкреатит;
Тяжелые ожоги;
Первичный недостаток карнитина;
Лечение гепатотоксическими препаратами (психотропные средства, анаболические стероиды, контрацептивы, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапии и наркоза).
Понижение уровня АЛТ:
Тяжёлые поражения печени - обширный некроз, цирроз (когда значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АЛТ).
Дефицит пиридоксальфосфата (витамина В6)

[furk* 0]

Антитела к ВИЧ 1 / 2 (anti-HIV)
Функции.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов. Вирус преимущественно поражает клетки иммунной системы - Т-лимфоциты. В клетке хозяина (человека) вирус образует участок ДНК, встраивает его в геном хозяина. Пораженная вирусом клетка производит материалы для построения вирусных частиц, на ее поверхности появляются антигены вируса. При делении дочерние клетки получают вирусную ДНК. К антигенам вируса, расположенным на поверхности клеток, вырабатываются антитела, которые используются для диагностики инфекции. Антитела к ВИЧ начинают обнаруживаться в крови инфицированного человека обычно через 3-6 недель, почти всегда выявляются через 12 недель, в редких случаях они появляются только через несколько месяцев и более после попадания вируса в кровь.Также их количество может заметно снижаться в терминальном периоде заболевания. В редких случаях ВИЧ-инфекции антитела могут исчезать на длительный срок.
Особенности инфекции. Инфицирование.
Пути передачи ВИЧ Вероятность заражения
при однократном
воздействии %
Переливание крови и препаратов из неё > 90
Перинатальное (беременность, роды) инфицирование 30
Сексуальные контакты (вагинальные, анальные, оральные) 0,1 - 1,0
Парентерально
(загрязнённые медицинские и др. инструменты) 0,5 - 1,0
Ранения медперсонала загрязнёнными инструментами < 0,5

 

На вероятность заражения ВИЧ влияет состояние слизистых оболочек половых органов/рта/прямой кишки при половом пути передачи, количество вирусных частиц, поступивших в организм, состояние иммунной системы, общее состояние организма. При массивном поступлении вирусных частиц клинические признаки инфекции появляются раньше. При инфицировании HIV I первые симптомы заболевания возникают быстрее, чем при HIV II.
Показания к назначению анализа:
Увеличение лимфатических узлов более двух областей;
Лейкопения с лимфопенией;
Ночная потливость;
Резкое похудание неясной причины;
Диарея более трех недель неясной причины;
Лихорадка неясной причины;
Планирование беременности;
Предоперационная подготовка, госпитализация;
Выявление следующих инфекций или их сочетаний: туберкулез, манифестный токсоплазмоз, часто рецидивирующая герпесвирусная инфекция, кандидоз внутренних органов, повторные невралгии герпес-zoster, вызванная микоплазмами, пневмоцистой или легионеллами пневмония.
Саркома Капоши в молодом возрасте;
Случайные половые контакты.
Подготовка к исследованию: не требуется.
Сроки сдачи анализа определяются путем возможной передачи вируса: чем более вероятно инфицирование (см. таблицу), тем раньше исследование становится информативным. Целесообразно проводить исследование на обнаружение антител к ВИЧ не раньше чем через 3-4 недели после возможного инфицирования с повтором через 3 и 6 месяцев в случае отрицательного результата.

 

Материал для исследования: сыворотка.

 

Метод определения: иммуноферментный анализ(ИФА).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО.
Тест на антитела к ВИЧ 1/2 является качественным.
При отсутствии антител выдается ответ "отрицательно". В случае обнаружения антител к ВИЧ исследование ставится повторно в другой серии. При повторении положительного результата в иммуноферментном тесте проба отсылается для исследования подтверждающим методом иммуноблота, который является "золотым стандартом" в диагностике ВИЧ.

 

Референсные значения: отрицательно
Положительный результат:
ВИЧ - инфекция;
Ложно-положительный результат (антитела к вирус Эпштейна - Барр, ревматоидному фактору, главному комплексу гистосовместимости HLA);
Исследование не информативно (у детей рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей до 18 мес.)
Отрицательный результат:
Не инфицирован (соблюдены диагностические сроки проведения анализа);
Серонегативный вариант течения инфекции (антитела вырабатываются поздно);
Терминальная стадия СПИД (нарушено образование антител к ВИЧ);
Исследование не информативно (диагностические сроки не соблюдены).

[furk* 0]

АсАТ (АСТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase)
Функции
Катализирует перенос аминогруппы от аспарагиновой кислоты на альфа - кетоглутаровую кислоту с образованием щавелевоуксусной кислоты и глутаминовой кислоты. Переаминирование происходит в присутствие кофермента - пиридоксальфосфата - производного витамина В6. Фермент содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени - в поджелудочной железе, селезенке и легких. В миокарде активность АСТ в 10000 раз выше, чем в сыворотке крови. В эритроцитах аспартатаминотрансфераза содержится в количестве в 10 раз больше, чем в сыворотке. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться

 

При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться в 2-20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта на ЭКГ. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови. Важна также прогностическая ценность определения активности АСТ: если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать как о расширении очага инфаркта, так и о вовлечении в процесс других органов и тканей - например, печени. При инфаркте миокарда активность АЛТ увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) резко возрастает.

 

Показания к назначению анализа: Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы, патологии мускулатуры и печени.

 

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

 

Материал для исследования: сыворотка без признаков гемолиза (т.к. активность фермента в эритроцитах выше, чем в сыворотке крови)

 

Метод определения: кинетический UV-тест (оптимизированный, стандартизированный DGKC).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории Инвитро - Ед/л

 

Референсные значения:
Женщины - до 31 Ед/л
Мужчины - до 41 Ед/л

 

Повышение уровня АСТ:
Инфаркт миокарда;
Острый ревмокардит;
Тромбоз легочной артерии;
Кардиохирургические вмешательства, ангиокардиография;
Гепатиты различной этиологии (вирусные, токсические, алкогольные);
Тяжелый приступ стенокардии;
Холестаз;
Травмы скелетных мышц;
Миопатии;
Острый панкреатит;
Рак печени (первичный и метастатический)

 

Понижение уровня АСТ: Тяжелые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии);
Дефицит витамина В6

[furk* 0]

Белковые фракции (Serum Protein Electrophoresis, SPE)
Функции.
Общий белок сыворотки состоит из смеси белков с разной структурой и функциями. Разделение на фракции основано на разной подвижности белков в разделяющей среде под действием электрического поля. Обычно методом электрофореза выделяют 5-6 стандартных фракций: 1 - альбумины и 4-5 фракций глобулинов (альфа1-, альфа2-, бета- и гамма-глобулины, иногда отдельно выделяют фракции бета-1 и бета-2 глобулинов). Глобулиновые фракции более разнородны.

 

Фракция альфа1-глобулина включает в себя острофазные белки: альфа1-антитрипсин (основной компонент этой фракции) - ингибитор многих протеолитических ферментов - трипсина, химотрипсина, плазмина и.т.д., а также альфа1-кислый гликопротеин (орозомукоид). Он обладает широким спектром функций, в зоне воспаления способствует фибриллогенезу. К глобулинам относятся транспортные белки: тироксинсвязывающий глобулин, транкортин (функции - связывание и транспорт кортизола и тироксина соответственно), альфа1-липопротеин (функция - участие в транспорте липидов).

 

Фракция альфа2-глобулинов преимущественно включает острофазные белки - альфа2-макроглобулин, гаптоглобин, церулоплазмин, а также аполипопротеин В. Альфа2-макроглобулин (основной компонент фракции) участвует в развитии инфекционных и воспалительных реакций. Гаптоглобин - это гликопротеин, который образует комплекс с гемоглобином, высвобождающимся из эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе, утилизирующийся затем клетками ретикулоэндотелиальной системы. Церулоплазмин - специфически связывает ионы меди, а также является оксидазой аскорбиновой кислоты, адреналина, диоксифенилаланина (ДОФА), способен инактивировать свободные радикалы. Альфа-липопротеиды участвуют в транспорте липидов.

 

Фракция бета-глобулинов содержит трансферрин (белок-переносчик железа), гемопексин (связывает гем, что предотвращает его выведение почками и потерю железа), компоненты комплемента (участвующие в реакциях иммунитета), бета-липопротеиды (участвуют в транспорте холестерина и фосфолипидов) и часть иммуноглобулинов.

 

Фракция гамма-глобулинов состоит из иммуноглобулинов, (в порядке количественного убывания - IgG, IgA, IgM, IgE), функционально представляющих собой антитела, обеспечивающие гуморальную иммунную защиту организма от инфекций и чужеродных веществ.

 

При многих заболеваниях встречается нарушение соотношения фракций белков плазмы (диспротеинемия). Диспротеинемии наблюдаются чаще, чем изменение общего количества белка и при наблюдении в динамике могут характеризовать стадию заболевания, его длительность, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

 

Парапротеинемия - появление на электрофореграмме дополнительной дискретной полосы, говорящей о присутствии в большом количестве однородного (моноклонального) белка - обычно иммуноглобулинов или отдельных компонентов их молекул, синтезирующихся в В-лимфоцитах. Большие концентрации М-белка - больше 15 г/л - с большой вероятностью говорят о миеломе. Исследование белковых фракций при подозрении на миелому имеет особую диагностическую ценность. Легкие цепи иммуноглобулинов (белок Бенс-Джонса) свободно проходят через сывороточный фильтр и на электрофореграмме сыворотки могут не определяться. Малые М-белки иногда могут наблюдаться при хронических гепатитах, доброкачественно - у пациентов престарелого возраста. Имитировать малую парапротеинемию могут большие концентрации С-реактивного белка и некоторых других острофазных белков, а также содержание в сыворотке фибриногена.
Показания к назначению анализа:
Острые и хронические воспалительные заболевания (инфекции, коллагенозы;
Онкологические заболевания;
Нарушения питания и синдром мальабсорбции.
Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

 

Материал для исследования: сыворотка крови.

 

Метод определения: . электрофорез на пластинках с агарозным гелем.

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории Инвитро - г/л
Альтернативные единицы - %
фракция ( г/л) х 100% ==> %
общий белок (г/л)

 

Референсные значения: Взрослые
Альбумины 35 - 50 г/л
альфа-1-глобулины 1 - 3 г/л
альфа-2-глобулины 6 - 10 г/л
бета-глобулины 7 - 11 г/л
гамма -глобулины 8 - 16 г/л
Повышение уровня:
Альбумин: 1.Дегидратация; 2.Шок;
Фракция альфа1- глобулина(повышение альфа1-антитрипсина): 1. Патология паренхимы печени; 2. Острые и хронические воспалительные процессы (инфекции и ревматические заболевания); 3. Опухоли; 4.Травма и хирургические вмешательства; 5.Беременность (3 триместр); 6.Прием андрогенов;
Фракция альфа2-глобулина: 1. Повышение альфа2-макроглобулина (нефротический синдром, гепатит, цирроз печени, прием эстрогенов и оральных контрацептивов , хронический воспалительный процесс, беременность) 2. Повышение гаптоглобина (воспаление, злокачественные опухоли, некроз тканей)
Фракция бета-глобулина:1. Первичные и вторичные гиперлипопротеинемии; 2. Моноклональные гаммапатии; 3.Прием эстрогенов, железодефицитная анемия (повышение трансферрина); 4. Беременность; 5.Механическая желтуха; 6. Миелома (IgA-тип).
Фракция гамма-глобулина: 1.Хроническая патология печени(хронический активный гепатит, цирроз); 2.Хронические инфекции, саркоидоз, паразитарные инвазии; 3.Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка); 4.Лимфопролиферативные заболевания (миелома, лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема).
Понижение уровня: Альбумин: 1. Нарушения питания; 2.Синдром мальабсорбции; 3.Болезни печени и почек; 4.Опухоли; 5. Коллагенозы; 6. Ожоги; 7. Гипергидратация; 8.Кровотечения; 9.Анальбуминемия; 10. Беременность.
Фракция альфа1- глобулина(повышение альфа1-антитрипсина): 1 Наследственный дефицит альфа1 -антитрипсина ; 2. Болезнь Tangier Фракция альфа2-глобулина: 1.Снижение альфа2-макроглобулина (панкреатит, ожоги, травмы); 2. Снижение гаптоглобина (гемолиз различной этиологии, панкреатит, саркоидоз);
Фракция бета-глобулина:1. Гипо-b-липопротеинемии; 2. Дефицит IgA;
Фракция гамма-глобулина: 1.Иммунодефицитные состояния; 2. Прием глюкокортикоидов; 3.Плазмаферез; 4.Беременность.

[furk* 0]

Билирубин общий (Bilirubin total)
Функции.
Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезенки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови. В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина.

 

При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбумином. Затем в печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный(прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

 

При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27-34 мкмоль/л появляется желтуха (легкая форма - до 85 мкмоль/л, среднетяжелая - 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма - свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счет фракции непрямого билирубина), т.к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные - застойные, механические, холестатические желтухи.). Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.
Показания к назначению анализа:
Гемолитические анемии;
Заболевания печени;
Холестаз;
Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.
Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

 

Материал для исследования: сыворотка без признаков гемолиза.

 

Метод определения: колориметрическое определение с диазореагентом (DPD) и детергентом в кислой среде.

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории Инвитро - мкмоль/л
Альтернативные единицы измерения: - мг/дл
Пересчет единиц: мг/дл х 17,1 ==> мкмоль/л

 

Референсные значения:
Взрослые и дети (кроме периода новорожденности): 3,4 - 17,1 мкмоль/л
Повышение уровня билирубина (гипербилирубинемия):
Гипербилирубинемии гемолитические (надпеченочные желтухи)- увеличение общего билирубина происходит за счет преимущественно свободной фракции:
гемолитические анемии острые и хронические;
В12-дефицитная анемия;
талассемия;
обширные гематомы;
Гипербилирубинемии печеночные паренхиматозные (печеночные желтухи) - повышение уровня общего билирубина происходит за счет за счет прямого и непрямого билирубина:
острые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени;
вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности;
холестатический гепатит;
первичный билиарный цирроз печени;
токсическое повреждение печени: четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем;
лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином;
токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин).
Гипербилирубинемии печеночные холестатические (подпеченочные желтухи) - повышение общего за счет обеих фракций:
внепеченочная обтурация желчных протоков;
желчнокаменная болезнь;
новообразования поджелудочной железы;
гельминтозы.
Функциональные гипербилирубинемические синдромы:
синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия),
синдром Дабина-Джонсона - нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь,
синдром Криглера-Найяра, тип 1 (отсутствие УДФГТ - уридиндифосфатглюкуронил-трансферазы,) и тип 2 (дефицит УДГФТ);
синдром Ротора (идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением конъюгированного и неконъюгированного билирубина);
другие нарушения обмена веществ: болезнь Вильсона (поздние стадии), галактоземия, нехватка альфа-1-антитрипсина, тирозинемия;

[furk* 0]

Глюкоза (в крови) (Glucose)
Функции.
Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счет окисления глюкозы. Глюкоза и ее производные присутствуют в большинстве органов и тканей. Главные источники глюкозы - сахароза, крахмал, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата. Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и гликолиза. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гипогликемическим фактором, а другие гормоны - глюкагон, соматотропин (СТГ), тиреотропин (ТТГ), гормоны щитовидной железы(Т3 и Т4), кортизол и адреналин вызывают гипергликемию (контринсулярное действие). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем венозной, т.к. происходит постоянная утилизация глюкозы тканями. С мочой глюкоза в норме не выводится.

 

Измерение глюкозы в крови является основным лабораторным тестом в диагностике диабета. Текущие критерии диагностического использования измерения глюкозы крови:

 

сочетание клинических симптомов диабета и случайного (т.е. независимого от времени предыдущего приема пищи) обнаружения глюкозы плазмы порядка 11,1 ммоль/л и выше;
обнаружение глюкозы натощак 7.0 ммоль/л и выше;
уровень глюкозы в плазме через 2 часа после введения в пероральном глюкозотолерантном тесте - 11.1 ммоль/л и выше.

 

Рекомендуется проводить контрольные исследования на наличие диабета II типа всех людей (без симптомов диабета) старше 45 лет. В более раннем возрасте скрининговое исследование проводится у людей при повышенном риске диабета (включая детей старше 10 лет). Биохимические сдвиги могут быть обнаружены за несколько лет до клинического диагноза диабета.
Показания к назначению анализа:
Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания);
Патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
Заболевания печени;
Определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета;
Ожирение;
Диабет беременных;
Нарушенная толерантность к глюкозе.
Подготовка к исследованию: Натощак, не менее чем через 8 ч (!) после последнего приема пищи. Желательно брать кровь в утренние часы. Необходимо исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки. Глюкоза во взятой пробе крови продолжает потребляться клетками крови (эритроцитами, лейкоцитами - особенно при высоком количестве лейкоцитов). Поэтому необходимо отделить плазму (сыворотку) от клеток не позже чем через 2 часа после взятия пробы или использовать пробирки с ингибиторами гликолиза. При несоблюдении этих условий могут наблюдаться ложно заниженные результаты.

 

Материал для исследования: сыворотка или плазма крови.

 

Метод определения: глюкозооксидазный (GOD-PAP).

 

Сроки исполнения: 1 день

 

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:
Единицы измерения в лаборатории Инвитро ммоль/л
Альтернативные единицы: мг/100 мл
Перевод единиц:
мг/100 мл х 0,555 ==> ммоль/л
Референсные значения:

 

Возраст Уровень глюкозы, ммоль/л
< 14 лет 3,33 - 5,55
14 - 60 лет 3,89 - 5,83
60 - 70 лет 4,44 - 6,38
> 70 лет 4,61 - 6,10

 

Повышение уровня глюкозы (гипергликемия):
Сахарный диабет у взрослых и детей;
Физиологическая гипергликемия (умеренная физическая нагрузка, сильные эмоции, стресс, курение, выброс адреналина при инъекции);
Эндокринная патология (феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга, соматостатинома);
Заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, панкреатит при эпидемическом паротите, муковисцидозе, гемохроматозе, опухоли поджелудочной железы);
Хронический заболевания печени и почек;
Кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда;
Наличие антител к инсулиновым рецепторам;
Прием тиазидов, кофеина, эстрогенов, глюкокортикоидов.

 

Понижение уровня глюкозы (гипогликемия):
Заболевания поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или карцинома , бета-клеток островков Лангерганса - инсулинома, недостаточность альфа-клеток островков - дефицит глюкагона);
Эндокринная патология (болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром, гипопитуитаризм, гипотиреоз);
В детском возрасте (у недоношенных, детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, кетотическая гипогликемия);
Передозировка гипогликемических препаратов и инсулина;
Тяжелые болезни печени (цирроз, гепатит, карцинома, гемохроматоз);
Злокачественные непанкреатические опухоли: рак надпочечника, рак желудка, фибросаркома;
Ферментопатии (гликогенозы- болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толерантность к фруктозе);
Функциональные нарушения - реактивная гипогликемия (гастроэнтеростома, постгастроэктомия, вегетативные расстройства, нарушение перистальтики ЖКТ);
Нарушения питания (длительное голодание, синдром мальабсорбции);
Отравления мышьяком, хлороформом, салицилатами, антигистаминными препаратами, алкогольная интоксикация;
Интенсивная физическая нагрузка, лихорадочные состояния;
Прием анаболических стероидов, пропранолола, амфетамина.