Перейти к контенту
Конференции клуба Родим и вырастим
AnnaHa**

Планирование: Инструкции По Применению...

Рекомендуемые сообщения

МЕЧТА ПЛАНЁРЩИЦ или как оно происходит з а ч а т и е !!

 

post-2-1115305394.jpg

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Благоприятные дни...
Очень интересно написано!

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

ну раз так...

 

Прогноз пола ребенка

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

И я внесу свою лепту в такое благое дело :)

 

Фотки тестов на беременность

 

Результаты анализов на ХГЧ

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Интересная и очень познавательная книга Тони Вешлера Желанный ребенок

 

Будет полезна для тех, кто планирует :)

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Не забудем и еще про одного ГЛАВНОГО УЧАСТНИКА!!!!

 

Схема строения зрелого сперматозоида

 

52.gif
Просто красиво!! Леонардо Да Винчи!!
gal130_10.jpg

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Граафов пузырёк при овуляции (схема)

 

14.gif

 

Схематическое изображение: 1 — истончённая поверхность фолликула, выступающая над яичником; 2 — яйцеклетка; 3 — фолликулярная полость; стрелкой обозначен путь движения яйцеклетки при овуляции.

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Яичник схема!!

 

70.jpg

 

Схематическое изображение микроскопического строения яичника:
1 — примордиальные фолликулы в корковом веществе;
2 — первичные фолликулы;
3 — вторичный пузырчатый фолликул (граафов пузырёк);
4 — мозговое вещество;
5 — атретические тела (атретические фолликулы).

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Эмбриогенез (схема определения пола)

 

61.jpg

 

Схема половой дифференцировки эмбриона:
А — 11-недельный мужской эмбрион:
1 — предстательная железа;
2 — куперовы железы;
3 — уретра;
4 — яичко;
5 — придаток яичка;
6 — семенные пузырьки;

 

Б — 6-недельный эмбрион ( недифференцированный):
7 — вольфов канал;
8 — первичная половая железа;
9 — вольфово тело;
10 — мюллеров канал;
11 — слившийся мюллеров канал;

 

В — 11-недельный женский эмбрион
12 — влагалище;
13 — яичник;
14 — гартнеров тяж;
15 — маточная труба;
16 — матка.

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Такс. Я про СГ тут кое что оставлю!

 

Антиспермальные антитела. Методы диагностики.

 

АНТИСПЕРМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА - это антитела к антигенам мембраны сперматозоидов

 

Методы определения антиспермальных антител
Впервые антиспермальные антитела в сыворотке бесплодных мужчин описали Rumke и Wilson в 1954 г. Антиспермальные антитела обнаруживаются: в сыворотке крови, цервикальной слизи, семенной плазме, на поверхности сперматозоидов. Чаще всего это антитела класса G, реже IgA и IgM. Антиспермальные антитела обнаруживаются у здоровых мужчин (1-10%), у мужчин с бесплодием (15-22%), при этом в высоком титре всего у 6-7% и у бесплодных женщин.

 

Антиспермальные антитела у мужчин
Антиспермальные антитела в процессе сперматогенеза появляются на стадии сперматоцитов первого порядка, причем уровень их экспрессии увеличивается по мере развития сперматозоидов, они обладают свойством аутоантигенности, т.е. иммунологически чужеродны в собственном организме. У здоровых мужчин сперматозоиды, находящиеся в придатке яичка (эпидидимисе), подвергаются фагоцитозу, если не наступает эякуляция. Однако это не связано с появлением антиспермальных антител, что, возможно, обусловлено: 1) иммунологической толерантностью, вызванной резорбцией сперматозоидов; 2) блокадой образования антиспермальных антител другими антителами; 3) индивидуальными особенностями антителообразования.

 

Образованию антиспермальных антител в разных отделах мужской репродуктивной системы препятствуют различные механизмы. Так, в яичке защиту сперматозоидов и клеток сперматогенеза осуществляет гематотестикулярный барьер (ГТБ), который изолирует клетки сперматогенеза от иммунокомпетентных клеток организма. Основу этого барьера составляют клетки Сертоли и их отростки. После выхода сперматозоида из яичка действует другой механизм защиты: способность сперматозоидов мимикрировать (приспосабливаться) к окружающей среде, т. е. сбрасывать с оболочки ранее сорбированные антигены и адсорбировать новые - из других сред, в том числе и из женского репродуктивного тракта. Эта способность сильнее выражена у жизнеспособных спермиев. Кроме того, в спермоплазме содержатся местные регуляторные факторы, препятствующие образованию антиспермальных антител и развитию клеточной антиспермальной сенсибилизации (например, иммуносупрессивный фактор спермоплазмы). Эти факторы секретируются в придаточных железах мужской репродуктивной системы.

 

Сбой механизмов защиты на любом уровне приводит к появлению антиспермальных антител. Так, повреждение ГТБ открывает для иммунной системы доступ к ткани яичка, являющейся носителем антигенов, к которым в организме не выработана иммунологическая толерантность. Чаще всего гематотестикулярный барьер повреждается в области сплетения и семявыносящих канальцев. Лимфоциты вызывают первичное повреждение, способствующее проникновению цитотоксических антител и комплемента. Деструкция в системе семявыносящих протоков ведет к вторичным иммунным поражениям в пределах семенных канальцев, вовлекающим клеточно-специфические антигены на всех стадиях сперматогенеза и появление антиспермальных антител. Это экспериментальная модель, которая имеет свои аналоги в клинике. Например, хирургические вмешательства, травмы мошонки, воспалительные заболевания мужской репродуктивной системы различной этиологии часто приводят к нарушению целостности ГТБ и развитию аутоиммунитета к антигенам сперматозоидов.

 

Недостаточность механизма мимикрии приводит к контакту спермальных антигенов с иммунной системой и выработке антиспермальных антител как в мужском, так и женском организме. Нарушения процессов сперматогенеза (в яичке) или функционального созревания спермиев (в эпидидимисе), вызванные различными причинами (воспалительные заболевания, варикоцеле, крипторхизм, эндокринная патология) приводят к снижению жизнеспособности сперматозоидов и нарушению механизма мимикрии.

 

Антиспермальные антитела у женщин
Половые органы женщины содержат большое количество иммунокомпетентных клеток. Естественное попадание спермы в половые пути женщины может вызвать иммунный ответ.Однако иммунологические процессы, происходящие в женском организме после попадания спермы, недостаточно изучены. Образованию антител в женском организме препятствуют различные механизмы, снижающие иммунный ответ. В период овуляции изменяется баланс Т-лимфоцитов: уровень Т-хелперов снижается, а Т-супрессоров повышается, а так же уменьшается концентрация иммуноглобулинов и С3 компонента системы комплемента. Важную роль в снижении иммунного ответа на сперматозоиды играют мужские механизмы защиты: мимикрия - сорбция и десоробция поверхностных антигенов при смене сред и иммуносупрессивный фактор спермоплазмы. Кроме того, предполагается, что в маточные трубы попадает только небольшое число генетически отобранных сперматозоидов, иммунологически отличающихся от большинства, остальные же погибают, блокируя местный иммунитет.

 

Нарушение фертильности сопровождается нарушением защитных механизмов и появлением антиспермальных антител. Выработку антиспермальных антител в женском организме стимулирует дополнительное воздействие других изоантигенов, получающих доступ в половые пути женщины, так иммунный ответ на антигены сперматозоидов может повышаться при воспалительных заболеваниях влагалища. Изоиммунный ответ на сперматозоиды может реализовываться через антитела или клеточно-опосредованные механизмы, каждый из которых оказывает чаще всего местный эффект.

 

Шейка матки является наиболее благоприятным и важным местом проявления местного иммунитета. Часто антиспермальные антитела обнаруживаются только в цервикальной жидкости и не определяются в сыворотке крови. Однако необходимо помнить, что гиперчувствительность замедленного типа к сперме и спермиммобилизирующие антитела могут встречаться и у здоровых женщин, имеющих регулярные половые сношения.

 

Возможные механизмы повреждающего действия антиспермальных антител на процессы фертильности:

 

В литературе нет однозначного мнения о влиянии антиспермальных антител на качество эякулята. По мнению одних авторов - наличие антиспермальных антител не влияет на подвижность и другие морфологические характеристики качества спермы, другие считают, что антиспермальные антитела вызывают снижение скорости движения и жизнеспособности спермиев. Предполагается, что антиспермальные антитела могут нарушать функциональную целостность мембраны сперматозоидов. У мужчин с антиспермальными антителами часто наблюдается снижение показателей теста гипоосмотического набухания сперматозоидов, который сочетается со снижением оплодотворяющей способности эякулята. Сниженный тест гипоосмотического набухания сперматозоидов выявляется как у мужчин с нормальными, так и субнормальными показателями спермограммы. Антиспермальные антитела могут оказывать повреждающее действие на функцию предстательной железы, в частности на простасомы, органеллы, секретируемые ацинарными клетками предстательной железы. Антиспермальные антитела классов IgG и IgА цервикальной слизи и других жидкостей женского репродуктивного тракта препятствуют продвижению сперматозоидов и их пенетрации через цервикальную слизь, блокируют рецепторные участки на головке сперматозоида, ответственные за связывание с блестящей оболочкой яйцеклетки.

 

Кроме того, антиспермальные антитела нарушают процесс капацитации сперматозоидов, воздействуют на акросомальную реакцию, блокируя экзоцитоз кортикальных гранул.

 

Методы определения антиспермальных антител:
Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует включать тест на определение антиспермальных антител в каждое исследование эякулята (спермограмму). Отрицательный посткоитальный тест дает обоснованные указания на наличие антиспермальных антител, либо в сперме, либо в цервикальной слизи. Для супружеских пар с отрицательным посткоитальным тестом исследование антиспермальных антител является обязательным.

 

В настоящее время существует множество методик для определения антиспермальных антител. Наиболее простым и информативным является смешанный антиглобулиновый тест (MAR-test), рекомендованный ВОЗ для рутинного скрининга образцов семенной жидкости. Его преимуществами являются простота определения, возможность выявления антиспермальных антител на подвижных сперматозоидах. Тест выполняется на предметном стекле, на которое наносят одну каплю свежей спермы, одну каплю латексных частичек, покрытых IgА, затем одну каплю антисыворотки к человеческому IgG, перемешивают, смесь накрывают покровным стеклом и просматривают под микроскопом с увеличением 400х или 600х. Если сперматозоиды не покрыты антителами, то они свободно плавают между частицами, если же сперматозоиды покрыты антителами, то они, перемещаясь, притягивают к себе частицы латекса и склеиваются с ними. Высчитывают % сперматозоидов, склеенных с латексными частицами, покрытыми IgG (это вполне исчерпывающее исследование, т. к. установлено, что IgА практически всегда появляются вместе с IgG).

 

Альтернативой этому тесту может служить определение антиспермальных антител методом латексной агглютинации. Этот тест не применим для выявления количества подвижных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами, зато он информативен при низких показателях подвижности сперматозоидов, а также для выявления антиспермальных антител в цервикальной слизи. Образцы для этого теста можно замораживать. Семенную жидкость или цервикальную слизь разводят буфером, центрифугируют, из надосадочной жидкости готовят разведения 1:100, 1:200 и т.д. На специальный планшет добавляют соответственные разведения образца и латексные частицы, затем оценивают появление агглютинации. Если она появляется в разведении 1:100, тест считается положительным.

 

Для определения антиспермальных антител в сыворотке крови используются наборы на основе метода непрямого твердофазного иммуноферментного анализа. Образцы разводят и помещают в микропланшет, ячейки которого покрыты смесью белков, способных взаимодействовать с антителами, антиспермальные антитела, находящиеся в образце связываются с этими белками и после определенной последовательности действий измеряется оптическая плотность содержимого ячеек, которая пропорциональна концентрации антиспермальных антител. Нормальные значения: 0-60 Ед/мл; Промежуточные значения: 61-100 Ед/мл; Повышенные: более 100 Ед/мл.

 

Существуют и другие, менее распространенные методы определения антиспермальных антител: проточная цитометрия (определение антиспермальных антител и их концентрации на мембране сперматозоидов), радиоиммунный, иммунофлуоресценция и др

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Антиспермальные антитела.
Иммунная система играет важную роль в репродукции человека. Иммунные клетки и продукты их секреции вовлечены в процесс овуляции, подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, взаимодействия гамет и развития нормальной беременности. Изменение иммунного гомеостаза может нарушать нормальный репродуктивный процесс и приводить к снижению способности к зачатию, невынашиванию беременности и бесплодию. Было установлено, что у 20% пар с необъяснимым бесплодием имеет место наличие иммунных факторов.

 

Одним из иммунологических факторов, приводящих к бесплодию, является образование антиспермальных антител. Рамк и Вильсон впервые сообщили о присутствии антиспермальных антител у бесплодных мужчин в 1954 году. С этого времени не ослабевает интерес к изучению роли антиспермальных антител в нарушении процессов репродукции. В последние годы, благодаря улучшению и распространению вспомогательных репродуктивных технологий, стало возможным изучение участия антиспермальных антител в процессе зачатия, на уровне взаимодействия сперматозоида и яйцеклетки. Антиспермальные антитела обнаруживаются у 9-36% бесплодных пар по сравнению с 0,9-4% у пар, имеющими детей.

 

Антиспермальные антитела являются иммуноглобулинами изотипов IgG, IgA и/или IgM, которые направлены против антигенов мембраны сперматозоидов. Антиспермальные антитела поликлональны (разнообразны), что определяется наличием разных антигенов-мишеней (в настоящее время определены различные антигены, такие как YWK II, BE-20, rSMP-B, BS-63,BS-17, HED-2 и 75-kDa) и, таким образом, иммунологическое бесплодие является следствием комбинированного воздействия различных антиспермальных антител. Антиспермальные антитела образуются в различных отделах репродуктивного тракта как мужчин (яички, придаток яичка, семявыносящие протоки), так и женщин, они направлены против разных частей сперматозоида (головка сперматозоида, хвост, средняя части или их комбинация), могут присутствовать в различных количествах и воздействовать на процессы репродукции различными путями. Обнаружение антиспермальных антител в шейке матки указывает на их наличие и в других отделах репродуктивного тракта (в полости матки и в просвете маточной трубы). Стало понятно, что антиспермальные антитела у женщины влияют не только на прохождение сперматозоидов через шейку матки, но и резко ухудшают качество оплодотворения.

 

Образование антиспермальных антител у мужчин
Поскольку сперма не образуется в организме до начала периода полового созревания, специфические антигены спермы не распознаются как «свои» иммунной системой. Однако сперматозоиды не атакуются иммунной системой, поскольку защищены от контактов с клетками иммунной системы, циркулирующими в кровеносном русле, несколькими физиологическими механизмами.

 

Первым механизмом является существование биологического барьера между семенными канальцами и кровеносными сосудами, так называемого гематотестикулярного барьера. Он образован плотными соединениями между клетками Сертоли и базальной мембраной. Гематотестикулярный барьер предохраняет клетки яичка от попадания иммунных клеток в семенные канатики.

 

 

 

Рис. 1.2.3/1. Три концепции бизнеса.

 


Однако небольшое количество сперматозоидов и их предшественников может выходить за пределы гематотестикулярного барьера и попадать в кровь, тем самым запуская иммунный ответ против сперматозоидов, поэтому существуют иммунологические механизмы защиты:

 

1. Иммунологическая толерантность, обусловленную низким порогом просачивания спермальных антигенов.
2. Иммуномодуляторные механизмы внутри яичек, такие как стероиды, макрофаги, супрессорные клетки, которые могут предотвращать активацию иммунологического распознавания.
3. Периферическая иммуномодуляция яичек: Т-супрессорные клетки в эпидидимисе (придатке яичка) и иммуносупрессорная активность семенной жидкости (в сперме выделен компонент, названный «иммуноглобулин связывающий фактор» Immunoglobulin binding factor – IBF который, как предполагается, снижает активацию В-лимфоцитов или подавляет активность Т-хелперов, таким образом предотвращая продукцию антиспермальных антител в репродуктивном тракте).
Нарушения гематотестикулярного барьера, такие как травма, инфекции или оперативные вмешательства, могут инициировать проникновение циркулирующих иммунных клеток в мужской генитальный тракт и делать доступной сперму для иммунной системы. Когда это происходит, супрессорная активность Т-клеток может подавляться преимущественно продукцией антител к сперме. Мужчины, подвергавшиеся вазэктомии, могут служить примером данной проблемы. Многие из них имеют антиспермальные антитела (более 65%).

 

Факторами риска развития антиспермальных антител у мужчин являются:

 

Травма;
Варикоцеле (расширение вен, окружающих семенной канатик);
Закупорка семявыносящих путей;
Инфекции;
Онкология;
Крипторхизм;
Хирургические операции;
Образование антиспермальных антител у женщин

 

Механизмы образования:

 

1. Нарушение целостности слизистых оболочек (химические способы контрацепции).
2. Высокие цифры лейкоцитов, в т. ч. лимфоцитов, в сперме.
3. Сперматозоиды, связанные с антиспермальными антителами.
4. Высокий процент аномальных и «старых» сперматозоидов (при редкой половой жизни).
5. Оральный и анальный секс (попадание спермы в желудочно-кишечный тракт).
6. Попадание большого количества сперматозоидов в брюшную полость (особенности морфологии половых путей, неправильное проведение методов внутриматочной инсеминации).
7. Попытки ЭКО в прошлом (гормональный «удар» по гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, травма при заборе яйцеклеток).
8. Коагуляция эрозии шейки матки в прошлом.
Несмотря на присутствие «чужеродных» спермальных клеток при половом акте, продукции антиспермальных антител у женщин обычно не происходит. Подобно клеткам мужского генитального тракта, клетки, выстилающие влагалище, служат эффективным физиологическим барьером и ограничивают представление спермальных компонентов для иммунной системы. В дополнении, семенная жидкость содержит высокие уровни простагландина Е2, потенциального иммунного супрессора, а также «иммуноглобулин связывающий фактор» - IBF, предотвращающий продукцию антиспермальных антител в репродуктивном тракте. Подобным образом как и у мужчин, инфекции или воспаления могут увеличивать возможность того, что у женщины разовьется иммунное распознавание спермы.

 

Влияние антиспермальных антител на процессы репродукции
Долгое время представлялось неясным, каким образом антиспермальные антитела могут влиять на процессы репродукции. В настоящий момент в многочисленных исследованиях показано, что действие антиспермальных антител достаточно разнообразно, известными являются следующие механизмы:

 

снижение подвижности сперматозоидов, нарушение их функциональной активности,
блокада проникновения сперматозоидов в цервикальную слизь,
влияние на такие важнейшие этапы подготовки сперматозоида к оплодотворению как капацитацию и акросомальную реакцию (ссылка.)
воздействие на процесс оплодотворения сперматозоидом яйцеклетки (взаимодействие сперматозоида и яйцеклетки),
влияние на процесс имплантации бластоцисты (оплодотворённой яйцеклетки),
ингибиция (подавление) роста и развития зародыша.
Снижение подвижности сперматозоидов
Антиспермальные антитела, фиксируясь на мембране сперматозоидов в различных участках (головка сперматозоида, средняя часть, хвост) оказывают тормозящее влияние на сперматозоиды, как при их движении в мужском репродуктивном тракте, так и в женском.

 

Антиспермальные антитела могут быть причиной агглютинации («склеивания») и иммобилизиации (обездвиживания) сперматозоидов. Насколько будет снижена подвижность сперматозоидов, будет зависеть от количества антиспермальных антител (должен быть высокий титр антител), а также от места их фиксации. Наиболее неблагоприятным местом фиксации антиспермальных антител является головка сперматозоида.

 

Блокада проникновения сперматозоидов в цервикальную слизь
Тот факт, что при бесплодии одним из причинных факторов является блокада проникновения сперматозоидов в цервикальную слизь, общеизвестен. В исследованиях было показано, что при наличии антиспермальных антител нарушается или блокируется проникновение сперматозоидов в цервикальную слизь. Было описано явление «дрожания на месте» сперматозоидов покрытых антиспермальными антителами. Предполагается, что он обусловлен взимодействием Fc-участков антител с гликопротеиновыми мицеллами цервикальной слизи. Данный признак может наблюдаться при проведении посткоитального теста in vivo (проба Шуварского-Симса-Хюнера) и in vitro (проба Курцрока-Миллера) (ссылка.).

 

Влияние на оплодотворение
Антиспермальные антитела вмешиваются в процесс взаимодействия гамет (половых клеток). Они препятствуют проникновению сперматозоида в блестящую оболочку яйцеклетки. Хотя до конца не выяснены механизмы этого, но достоверно известно, что антиспермальные антитела подавляют акросомальную реакцию сперматозоидов, которая является необходимым условием успешного оплодотворения. При наличии антиспермальных антител у мужа или жены качество образующихся зародышей ухудшается, что снижает вероятность успеха лечения бесплодия методом оплодотворения in vitro. При неудачи в лечении АСАТ консервативными методами, более предпочтительной методикой лечения бесплодия у таких пар является ICSI (введение сперматозоида внутрь яйцеклетки).

 

Влияние на процессы имплантации, роста и развития зародыша
Одно время предполагалось, что АСАТ могут отрицательным образом влиять и на развитие зародыша на малых сроках. В последнее время большинство исследователей не согласны с такими взглядами.

 

Показаниями для проведения тестов на антиспермальные антитела являются:

 

1. Изменённые показатели спермограммы:

 

агрегация и агглютинация сперматозоидов;
низкая подвижность;
феномен «движения на месте» сперматозоидов
низкая жизнеспособность спермы;
2. Отклонения в посткоитальном тесте:

 

малое количество сперматозоидов в цервикальной слизи;
низкая подвижность;
явление дрожания сперматозоидов в посткоитальном тесте;
отрицательный посткоитальный тест;
3. Отрицательный тест взаимодействия сперматозоидов и шеечной слизи in vitro.

 

4. Наличие определённых факторов риска (см. выше);

 

5. Неудачи или низкие показатели при ЭКО;

 

6. Необъяснимое бесплодие у обследованных супружеских пар.

 

Методы и среды для определения антиспермальных антител
У мужчин лучше определять антиспермальные антитела в сперме. Определение АСАТ в плазме крови является дополнением к анализу спермы. При азооспермии (отсутствии сперматозоидов в сперме) наиболее информативным является определение АСАТ в плазме крови. АСАТ могут принадлежать к разным классам иммуноглобулинов (M, G, A), но наиболее важным является определение IgG, которые легко проходят через биологические барьеры и IgA (секреторных иммуноглобулинов). У женщин следует определять антиспермальные антитела как в цервикальной слизи, так и в плазме крови. Обязательным является определение антиспермальных антител у пар, готовящихся к ЭКО, особенно, если женская плазма будет использована как культурная среда в ЭКО-технологиях. У мужчин, с высокими титрами антиспермальных антител, особенно на головке сперматозоидов, могут быть предложены вспомогательные репродуктивные технологии, такие как ИКСИ (intracytoplasmic sperm injection ICSI).

 

Наиболее часто используемые методы определения антиспермальных антител основываются на определении антител, направленных против различных мембранных антигенов. «Золотого стандарта» для определения антиспермальных антител, не существуют. Поэтому методы, используемые для их определения, взаимодополняют друг друга.

 

К методам диагностики иммунологических форм бесплодия, связанных с выработкой АСАТ являются:

 

1. Посткоитальный тест, или тест взаимодействия сперматозоидов со слизью шейки матки. Он проводится в двух вариантах:

 


Тест in vivo (проба Шуварского-Симса-Хюнера). Пациентка приезжает на исследование после полового акта в дни, предшествующие овуляции. Исследуется содержимое влагалища и шейки матки. Хотя допустимым сроком между половым актом и исследованием являются 24 ч, мы рекомендуем проведение этой пробы через 3-12 часов после полового акта. Отрицательным («плохим») тест является тогда, когда подвижность сперматозоидов в половых путях женщины часто снижается.
Тест in vitro (проба Курцрока-Миллера). Супруги приезжают на исследование в дни, предшествующие овуляции. Муж сдает сперму, а у жены берется капелька слизи шейки матки. Оценивается взаимодействие сперматозоидов и слизи шейки матки под микроскопом. Отрицательным («плохим») результатом теста является снижение поступательного движения сперматозоидов в слизи шейки матки.
Следует помнить, что самой частой причиной отрицательного посткоитального теста является наличие АСАТ в сперме (т. е. проблема связана с мужем), а не в шейке матки. Однако очень часто наблюдается сочетание роли как мужских, так и женских факторов. Посткоитальный тест является одним из самых «капризных» тестов в обследовании бесплодия. Достаточно велик процент ложных результатов этого исследования. Поэтому посткоитальный тест необходимо дополнять проведением специальных исследований на АСАТ.

 

2. MAR-тест. Тест, который определяет процент сперматозоидов, связанных с антителами классов IgG и IgA (прямой MAR-тест) и титр антиспермальных антител в биологических жидкостях (спермоплазма, слизь шейки матки, плазма крови) (непрямой MAR-тест). Тест является международно признанным стандартом диагностики АСАТ. Тест обладает высокой специфичностью, но не всегда высокой чувствительностью.

 

3. Immunobead-тест. Является аналогом MAR-теста. Спектры антител определяемых тестами MAR и immunobead не всегда совпадают, что объясняет часто наблюдаемое расхождение между результатами тестов у одного и того же пациента.

 

4. Тест латекс-агглютинации является более новым и менее исследованным тестом на АСАТ. Выпускается немецкой фирмой «Bioserv Diagnostics». В разработке теста принимали известные германские иммунологи. Преимуществом теста является то, что он является прямым методом определения АСАТ в биологических жидкостях (сперме, шейке матки, плазме крови). Тест обладает очень большой чувствительностью. Спектр антител, выявляемых данным методом не всегда совпадает со спектром антител, определяемых тестами MAR и immunobead, поэтому все три теста являются взаимодополняющими. Тактика лечения супружеской пары вырабатывается с учетом всего комплекса данных обследования.

 

5. Иммуноферментный метод (ELISA). Метод, обычно используемый для определения АСАТ в плазме крови. Является дополнительным методом диагностики АСАТ. Высокие титры АСАТ, определяемых методом ELISA в крови у женщин не всегда связаны с ухудшением прогноза наступления беременности.

 

Методы лечения
Лечение супружеских пар с выявленным повышением уровня АСАТ проводится по-разному, в зависимости от всего комплекса данных обследования. Начинают обычно с применения барьерного метода (презерватив) в постоянном режиме сроком на 3-6 месяцев или в прерывистом режиме (половая жизнь без презерватива только в дни, благоприятные для наступления беременности). Уменьшение поступления спермы в организм женщины снижает продукцию антител и повышает шансы наступления беременности. Параллельно может назначаться терапия, снижающая вязкость слизи шейки матки (гуайфенезин), и подавляющая продукцию АСАТ у супругов. При неудаче консервативной терапии проводятся курсы внутриматочной инсеминации спермой мужа или оплодотворение in vitro («ЭКО»).Противопоказанием для внутриматочной инсеминации спермой мужа является наличие АСАТ у мужа, направленных против головки сперматозоидов и не поддающихся лечению консервативными методами. При безуспешности данных методов следует переходить к ICSI.

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Подготовка к сдаче анализа спермы •Половое воздержание от, как минимум, 48 часов, но не более 7 суток (оптимальный срок – 3-5 суток).
•Перед сдачей анализа необходимо исключить прием алкоголя и воздействие высоких температур.
•Сперму получают путем мастурбации и собирают в специальную пробирку.
•Использовать презерватив и прерванный половой акт нельзя.
•В идеале, анализ следует получать в приспособленной комнате непосредственно в медицинском учреждении. Если по каким-то причинам это невозможно, эякулят (сперму) можно доставить в лабораторию из дома в течение часа после его получения. При транспортировке пробирку необходимо держать в тепле (при температуре тела).
Для оценки оплодотворяющей способности спермы определяется количество сперматозоидов в одном миллилитре.
Основные критерии нормальной спермы:
1.Концентрация сперматозоидов - более 20 млн/мл.
2.Подвижность - 50% и более сперматозоидов с прогрессивным движением вперед.
3.Морфология - 30% и более сперматозоидов с нормальной формой головки.
4.Лейкоциты - менее 1 млн/мл.
Оценку спермограммы должен проводить только специалист.
Каковы возможные заключения? •«Нормозооспермия» - все показатели находятся в пределах установленных норм, репродуктивная функция (фертильность) не нарушена.
•«Астенозооспермия» - снижена подвижность сперматозоидов.
•«Тератозооспермия» - повышен процент морфологически незрелых форм (нарушение строения головки, хвоста сперматозоидов.)
• «Олигозооспермия» - снижено количество сперматозоидов в 1 мл. Возможно сочетание вышеуказанных терминов, например, «олигоастенотератозооспермия». Вероятность наступления беременности в таких случаях снижена.
•«Азооспермия» - полное отсутствие сперматозоидов в эякуляте. Наступление беременности естественным путем при таких показателях невозможно. Данное состояние может быть вызвано либо нарушением проходимости семявыносящих путей (обструктивная азооспермия) либо врожденным или приобретенным угнетением работы яичек (необструктивная, или, по другой классификации, секреторная форма).
Следует помнить, что на основании одного анализа нельзя делать заключения о нарушении репродуктивной функции мужчины, поэтому в случае отклонения от нормы анализ нужно пересдать в сроки от 1 до 3 недель.

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Поиск причин нарушения сперматогенеза • Прежде чем искать причины необходимо подтвердить результат спермограммы повторным анализом. Жалетельно сделать это в другой лаборатории, соблюдая все правила подготовки и сдачи анализа.
• Посетить уролога-андролога. Провести обследование яичек и простаты на наличие уплотнений и прочих нарушений.
• Сдать сок простаты.
• Методом ПЦР провериться на ифекции (соскоб на уреоплазму, микоплазму и хламидии, кровь на герпес типа 1,2)
• УЗИ или лучше доплер сосудов мошонки.
• Гормональное обследование (кровь на гормоны ФСГ, ЛГ, тестостерон общий и тестостерон свободный, пролактин, прогестерон)
• Анализ возможного воздействия внешних факторов, - вредные для здоровья условия работы, нервное напряжение, образ жизни (алкоголь, курение, наркотики), прием медикаментов.
Как правило этой диагностики достаточно для установления причин нарушения сперматогенеза. Если же при даной диагностике не найдены явные причины нарушения сперматогенза, то такое бесплодие называют идиопатическим бесплодием.
Лечение мужского бесплодия.
• Первым этапом лечения является устранение фактора, угнетающего сперматогенез. Иногда даже изменения образа жизни, условий труда, отказа от вредных привычек может быть достаточно для нормализации сперматогенеза. При выявлении инфекций, передаваемых половым путем, проводится антибактериальное лечение в течение 1-3 недель. Лечение необходимо проходить обоим половым партнерам. Для избежания реинфекции при половых контактах необходимо пользоваться презервативом до выполнения контроля излеченности, который должен проводиться у обоих половых партнеров не раньше чем через 2-3 недели после окончания курса лечения. Для лечения хронического простатита требуется 3-4 недели и более в зависимости от выраженности и длительности процесса. Проводится комплексное антибактериальное, противовоспалительное лечение, дополнительные процедуры (физиотерапия и массаж предстательной железы).
•На следующем этапе подбираются стимулирующие препараты, улучшающие общее количество и подвижность сперматозоидов.
Минимальная продолжительность такого курса – 2,5 месяца, что обусловлено длительностью цикла сперматогенеза. Ннапомним, что полный цикл сперматогенеза составляет 72дня! . Именно за такой срок происходит созревание сперматозоидов от клеток-предшественников до полноценных зрелых форм. Нередко для восстановления показателей спермограммы и наступления беременности требуется гораздо больше времени (до полугода и более).Наибольшую сложность для практикующих врачей представляют пациенты с идиопатическим снижением фертильности. Пациенты с данным диагнозом составляют значительную группу (по разным данным от 1 до 30%). В этом случае с целью активации сперматогенеза (в зависимости от степени выраженности нарушений) подбирается стимулирующая терапия.

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Разъяснения андролога по поводу необходимости большого количетсва сперматозоидов в эякулянте для оплодотворения:
"Дело в том, что физически сперматозоид ничего не пробивает. На кончике его головки находится так называемая акросома, содержащая литические ферменты, для растворения блестящей оболочки яйцеклетки. Чтобы оплодотворение произошло, необходимо достаточное количество сперматозоидов, их совместные усилия помогут растворить оболочку яйцеклетки. И вот когда это растворение происходит (акросомальная реакция), то самый первый из сперматозоидов проникает через клеточную мембрану яйцеклетки. Сразу же после этого заряд клеточной мембраны яйцеклетки меняется на противоположный, и остальные сперматозоиды отталкиваются от нее. Таким образом, внутрь может пройти только один."

Поделиться этим сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий

Вы сможете оставлять комментарии после авторизации



Войти

×